MALADIE DES ARTÈRES CORONAIRES

DÉFINITION

On parle de «maladie coronarienne» lorsqu'il y a une obstruction incomplète ou complète au niveau d'une (parfois plusieurs) artère coronaire, diminuant ou interrompant l'approvisionnement en sang du myocarde.

Elle peut se manifester par une douleur à l'effort (angine de poitrine), parfois au repos, et évoluer de manière lentement progressive sur de nombreuses années, ou par des accidents aigus (syndromes coronaires aigus) qui sont l'infarctus du myocarde ou le syndrome de menace.

PROBLÈME MAJEUR DE SANTÉ PUBLIQUE

Prévalence

Les maladies cardiovasculaires représentent la première cause de mortalité dans tous les pays industrialisés. Et la maladie des coronaires, qui en fait partie, est à elle seule l'une des premières causes de morbimortalité. En France, on estime à 46 000 le nombre de décès annuels par maladie coronarienne, la prévalence de la maladie étant de 3,9 %.

Une avancée considérable

Suite aux avancées thérapeutiques des trois dernières décennies (progrès de la prévention des facteurs de risque et progrès des thérapeutiques à la fois médicamenteuses et interventionnelles), on constate une diminution de l'incidence, ajustée à l'âge, de la maladie des artères coronaires, dans les pays occidentaux, et un effondrement de la mortalité hospitalière des syndromes coronaires aigus et notamment de l'infarctus du myocarde.

Une situation optimiste que confirme le professeur Simon Weber, chef de service de cardiologie de l'hôpital Cochin à Paris : « La qualité et l'espérance de vie d'un patient ayant débuté une maladie des artères coronaires à la soixantaine, pris en charge précocement avant la constitution de dégâts ventriculaires significatifs et bénéficiant d'un suivi et d'une prévention secondaire optimale, ne sont désormais que légèrement diminuées par rapport à la «normale». »

Des progrès restent à faire

Il reste cependant qu'au-delà des avancées techniques interventionnelles qui ont transformé le pronostic de cette maladie, de la meilleure compréhension de sa physiopathologie et de son traitement, ces patients restent à haut risque de survenue d'infarctus du myocarde et de ses complications à type d'insuffisance cardiaque ou de troubles du rythme.

Deux priorités

Deux priorités se dessinent donc : la précocité de la prise en charge des syndromes coronariens aigus et l'adhésion à une prévention.

En cas de douleur thoracique aiguë évoquant un syndrome de menace ou un infarctus du myocarde, la prise en charge doit être immédiate : appeler le 15.

La prévention secondaire est encore insuffisamment appliquée, elle nécessite du temps et de l'investissement de la part des soignants. Une amélioration significative passe par une prise en charge multidisciplinaire qui associe cardiologues, généralistes et infirmiers.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MALADIE DES ARTÈRES CORONAIRES

L'athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie qui prédomine au niveau des artères de gros calibre (aorte, carotides, fémorales) et de moyen calibre (coronaires, artères du cerveau et des jambes). Elle est la cause quasi exclusive de la maladie des artères coronaires, de l'ordre de 96 à 98 % des cas. Les autres causes sont l'angor de Prinzmetal, l'atteinte coronarienne des maladies inflammatoires chroniques, la maladie athéromateuse postradiothérapique, la maladie des artères coronaires du patient transplanté et le syndrome X.

Physiopathologie

La physiopathologie de la maladie des artères coronaires peut se décliner en trois parties :

→ la formation lente des plaques d'athérosclérose, qui se situent dans la paroi des artères sous l'endothélium vasculaire ;

→ la maladie coronarienne stable correspondant à l'obstruction progressive d'une (parfois de plusieurs) artère coronaire. Pour qu'une plaque d'athérosclérose coronarienne entraîne des manifestations d'ischémie myocardique chronique, il faut qu'elle suscite une sténose réduisant la lumière de 50 % ou plus, suivant l'état de la circulation collatérale. Les patients ont alors typiquement une angine de poitrine (ou angor) d'effort ou lors d'une émotion violente (le débit coronaire est normal au repos mais ne peut augmenter suffisamment lors de l'augmentation du travail cardiaque). Il s'agit d'une affection chronique qui évolue parfois sans grandes modifications pendant de nombreuses années, mais qui peut évoluer très progressivement vers une insuffisance ventriculaire gauche. Le risque essentiel est la survenue d'un infarctus du myocarde, d'un syndrome de menace ou d'une mort subite ;

→ les complications aiguës ou syndromes coronaires aigus (syndrome de menace, infarctus du myocarde, mort subite) liés à des phénomènes thrombotiques qui surviennent sur une plaque fragilisée («vulnérable»). La plaque, en se rompant ou en s'érodant, entraîne la formation d'une thrombose. Plusieurs étapes sont nécessaires à la formation de ce thrombus : une lésion de l'endothélium artériel, l'adhésion des plaquettes à ce niveau, leur agrégation formant le thrombus blanc, l'activation de la coagulation sanguine et la formation du thrombus rouge impliquant, entre autres, la thrombine et la fibrine. La thrombine, provoquant elle-même l'agrégation de plaquettes et stimulant la coagulation, augmente la thrombose. Celle-ci peut être complète (c'est l'infarctus du myocarde), ou incomplète et variable (c'est le syndrome de menace). Les risques sont la mort subite, les troubles du rythme graves, l'insuffisance cardiaque aiguë ou progressive.

FACTEURS DE RISQUE

→ L'âge : la maladie des coronaires survient plus souvent après 55 ans.

→ Le sexe : elle concerne plus souvent les hommes. Chez les femmes, la fréquence des événements aigus est cinq fois inférieure à celle observée chez les hommes pour la tranche d'âge 35-44 ans, et 2,6 fois inférieure pour la tranche d'âge 65-74 ans. Cependant, le tabagisme touchant désormais aussi bien la population masculine que féminine, les prévisions d'incidence chez les femmes sont à l'augmentation.

→ Les antécédents familiaux : on parle alors de susceptibilité ou de terrain, aggravé par la présence des facteurs de risque évitables.

→ Les facteurs évitables et cumulables : le tabac, l'hypertension artérielle, le diabète, les dyslipidémies (hypercholestérolémie LDL, hypertriglycéridémie), la surcharge pondérale,et la sédentarité.

→ La pilule contraceptive chez les femmes : en cas de facteurs de risque, la pilule joue un rôle aggravant important et doit être déconseillée si ces autres facteurs ne peuvent être supprimés ou contrôlés.

SYMPTOMATOLOGIE

Angor stable

Dans la forme typique

Un homme, âgé de plus de 50 ans, ressent une douleur qui survient lors d'un effort inhabituel, comme une marche rapide par temps froid, et qui l'oblige à s'arrêter.

Typiquement, cette douleur siège au milieu de la poitrine et peut s'étendre en barre d'une épaule à l'autre et atteindre la mâchoire et les membres supérieurs, surtout le gauche. La douleur est alors ressentie comme une constriction, un serrement, un écrasement, une impression d'étau, et s'accompagne d'une angoisse. À l'arrêt de l'effort, elle disparaît progressivement dans les deux à trois minutes. Elle reprend pour le même effort. L'administration de trinitrine sublinguale fait disparaître la douleur en une à deux minutes.

Autres formes

Le siège de la douleur peut être différent (limitée au bras gauche, bas du sternum, dos), l'intensité aussi. Il peut s'agir d'une simple sensation minime d'étau ou d'un blocage respiratoire (blockpnée) et certains malades souffrent, paradoxalement, à l'arrêt de l'effort. Elle peut être absente, surtout chez les diabétiques. Les personnes touchées peuvent être plus jeunes ou des femmes. La marche n'est pas la seule circonstance déclenchante : tout autre effort, y compris ceux effectués avec les bras, les rapports sexuels, ou une émotion violente (importante), peut provoquer la douleur. Le test à la trinitrine n'est pas absolu car la trinitrine peut parfois calmer certaines douleurs non angineuses.

L'angor est stable

L'angine de poitrine reste stable lorsque l'intensité de l'effort déclenchant demeure stable ou diminue lentement au fil des semaines ou des mois.

Angor instable ou syndrome de menace

L'angor instable constitue une urgence. Il peut en effet évoluer rapidement vers la constitution d'un infarctus du myocarde, ou même être le reflet d'un infarctus limité ou «rudimentaire». L'angor instable peut se révéler sous plusieurs aspects.

L'angor spontané

Alors que la personne est au calme, elle ressent une douleur angineuse, interrompant parfois le sommeil. Cette douleur se calme spontanément au bout de quelques minutes, mais souvent après un délai plus long que dans l'angor d'effort. La prise de trinitrine la fait disparaître plus difficilement. Cette douleur peut survenir chez quelqu'un qui souffrait déjà d'angine de poitrine d'effort, mais elle peut toucher une personne jusque-là en excellente santé qui, la veille encore, avait pu effectuer sans la moindre gêne une activité normale, et même parfois sportive.

L'angor «crescendo»

Il s'agit d'un malade qui ressentait déjà des crises d'angine de poitrine d'effort : connaissant ses limites, il savait après quelle distance de marche il était prudent de s'arrêter, il évitait de sortir s'il y avait trop de vent ou s'il venait de faire un bon repas. Moyennant ces précautions, la situation était stable, parfois depuis plusieurs années. Mais, depuis peu, tout se modifie : le trajet qu'il pouvait faire avant de souffrir diminue sans cesse, les douleurs angineuses sont plus durables, plus intenses, et nécessitent des prises de trinitrine de plus en plus fréquentes.

L'angor «de novo»

C'est une angine de poitrine d'effort chez une personne qui n'en avait jamais souffert. Des douleurs à la marche apparaissent soudain, mais, à la différence de l'angor d'effort stable, ces douleurs apparaissent d'emblée pour une courte distance avec des crises angineuses intenses et durables.

L'infarctus du myocarde

L'infarctus du myocarde constitue une urgence vitale. Il faut appeler sans attendre le Samu, et surtout ne pas perdre de temps pour deux raisons essentielles :

→ le risque d'arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire est maximal dans les toutes premières heures ;

→ l'artère coronaire doit être désobstruée le plus vite possible.

Dans la forme typique

Au milieu de la nuit, la personne est réveillée par une douleur, comme un énorme poids qui serre et broie la poitrine d'une épaule à l'autre. La douleur s'étend à la mâchoire, puis aux bras. La personne reste immobile, enfermée dans sa douleur, très pâle, et couverte de sueurs. Une angoisse apparaît. S'y associe une fatigue intense ainsi que des nausées. Le plus fréquemment, il s'agit d'un événement imprévu, brutal, frappant une personne en pleine santé et qui n'avait jamais ressenti le moindre trouble. Mais l'infarctus est parfois annoncé par un angor instable ou peut également survenir chez une personne souffrant déjà d'angine de poitrine d'effort. La douleur ne cède jamais après la prise d'un dérivé nitré.

Autres formes et complications

La douleur peut être de faible intensité, en particulier chez les personnes âgées. Elle peut même être absente, spécialement chez le diabétique. Chez d'autres malades, les troubles digestifs sont au premier plan associés à des sueurs abondantes et une douleur située vers le bas du sternum ou le creux de l'estomac, ou dans le dos. Chez d'autres, il peut exister dès les premières minutes une insuffisance cardiaque aiguë. Le malade présente alors un essoufflement considérable qu'il cherche à soulager en s'asseyant sur le bord du lit. La douleur peut être interprétée comme secondaire à l'oppression thoracique provoquée par cet essoufflement intense et la toux continuelle qui l'accompagne. Chez d'autres, il y a un arrêt cardiaque (le plus souvent dû à une fibrillation ventriculaire), ou bien un état de choc, ou des anomalies du rythme cardiaque. Enfin, au nombre des complications, citons la mort subite, l'insuffisance cardiaque ou encore les anomalies du rythme cardiaque.

L'ECG ET LE DOSAGE DES TROPONINES

L'augmentation de la troponine T ou I dans le sang indique la constitution d'une nécrose myocardique. Elle débute à la 3^e-4^e heure et persiste jusqu'au 7^e jour. Elle s'élève, dans l'infarctus du myocarde et dans certains syndromes de menace (infarctus rudimentaire).

Dans l'angor stable

→ ECG de repos : lorsque cet examen est réalisé au repos, donc en l'absence de douleur, il peut permettre de révéler des anomalies caractéristiques, mais, dans plus de deux tiers des cas, il ne montre rien d'anormal.

→ Anomalies caractéristiques d'ischémie : la ligne qui réunit l'onde S à l'onde T sur l'ECG et qui est normalement horizontale se décale au cours de la crise d'angor vers le bas (sous-décalage de ST) et l'onde T devient symétrique et pointue ou même négative.

→ Dosage des troponines : normal.

Dans l'angor instable

→ L'ECG : réalisé au moment où le patient ne souffre pas, l'ECG est ici encore le plus souvent normal. Mais comme dans cette affection les douleurs sont fréquentes, les ECG répétés en service de soins intensifs permettent généralement d'enregistrer pendant une période de douleur. On observe alors des modifications : sous-décalage de ST, sus-décalage de ST correspondant à une ischémie plus sévère, repositivation des ondes T qui étaient négatives en dehors des crises.

→ Dosage des troponines : les troponines T ou I peuvent être augmentées (en cas d'infarctus rudimentaire).

Dans l'infarctus du myocarde

→ L'ECG est toujours anormal. À la phase initiale, grandes ondes T géantes, faisant place rapidement à un sus-décalage de ST. Plus tardivement, généralement à la 24^e heure, mais parfois très précocement, apparaît l'onde Q de nécrose. Enfin, l'onde T s'inverse et le reste souvent définitivement.

→ Dosage des troponines : les troponines sont augmentées à partir de la 3-4^e heure.

PRISE EN CHARGE

Face à des symptômes typiques d'angor stable, le patient doit rapidement faire appel au cardiologue pour un bilan initial qui peut mener à la coronarographie. Face à une douleur thoracique prolongée (> 15 minutes) mais ayant régressé, ou des douleurs répétées ou encore une douleur continue persistante, on évoque un syndrome coronaire aigu. En pratique, devant la diversité des signes du syndrome coronaire aigu et l'urgence de sa prise en charge, devant toute douleur thoracique aiguë, on évoque le diagnostic et on doit appeler le 15.

PRISE EN CHARGE INITIALE DU SYNDROME CORONARIEN AIGU (SCA)

Prise en charge immédiate

En pratique, toute douleur thoracique aiguë est un syndrome coronarien aigu jusqu'à preuve du contraire et doit amener à appeler le 15. En l'absence de contre-indication et si le patient n'est pas déjà traité par aspirine, il est recommandé d'administrer sur prescription 150 à 325 mg d'aspirine per os ou IV en cas de vomissements. Il est possible d'administrer 500 mg d'aspirine si seul ce dosage est disponible au domicile du patient. Le médecin régulateur du 15 enverra une ambulance avec une équipe médicale pour une prise en charge rapide. Celle-ci comprend :

→ la réalisation d'un ECG,

→ la mise en route de la thérapeutique adaptée,

→ le transfert vers la structure adaptée.

Le dosage de la troponine, dont l'élévation confirmerait un diagnostic d'infarctus, se fera à l'hôpital.

Au décours du SCA

La revascularisation

Au décours du SCA, une revascularisation est discutée (le moment et les modalités, angioplastie ou pontage).

Autres

Les autres mesures associent l'éducation thérapeutique, des règles hygiénodiététiques (la première est l'arrêt du tabac), des traitements médicamenteux, et le suivi. Elles seront détaillées en pages 31 et 32, et dans la partie «Savoir faire» en page 33.

PRISE EN CHARGE DE L'ANGOR STABLE

Bilan initial du patient

Il comprend le contexte douloureux évocateur, l'examen clinique (prise de la TA, recherche de signes d'insuffisance cardiaque et d'anomalies du rythme cardiaque), la recherche de facteurs de risque et les examens complémentaires suivants :

→ les examens biologiques recherchent des anomalies lipidiques et glucidiques ;

→ radiographie du thorax : le plus souvent normale ;

→ ECG de repos : dans plus de deux tiers des cas, il ne montre rien d'anormal ;

→ ECG d'effort : il est indispensable à l'évaluation initiale, sauf peut-être chez le sujet très âgé. Il confirme le diagnostic d'ischémie ;

→ autres : la scintigraphie myocardique d'effort (lorsque les anomalies ECG empêchent l'interprétation à l'effort par exemple en présence d'un bloc de branche gauche ou d'un stimulateur cardiaque) ou l'échographie sous dobutamine (lorsque l'ECG d'effort est impossible ou ininterprétable) ;

→ la coronarographie : elle est indiquée dans l'angor d'effort lorsqu'il persiste un doute diagnostique après des épreuves fonctionnelles d'effort ; mais, pour beaucoup d'équipes, systématique chez tout patient symptomatique avec ischémie préalablement démontrée sur une exploration d'effort. Chez les patients plus âgés ou en mauvais état général, la coronarographie ne sera envisagée que si le traitement médicamenteux ne suffit pas à contrôler les symptômes douloureux d'effort. La coronarographie confirme la présence d'au moins une sténose réduisant de plus de 50 à 70 % le calibre d'une artère coronaire épicardique, et a un intérêt pronostic et d'adaptation thérapeutique en évaluant l'extension anatomique de la maladie coronaire et le degré éventuel d'altération de la fonction ventriculaire gauche.

Traitement du patient

Objectifs

→ Supprimer ou minimiser les symptômes d'angine de poitrine tout en permettant au patient de mener une vie normale ou quasi normale, y compris à un niveau raisonnable d'activité sportive : modifications du style de vie, médicaments et revascularisation coronarienne.

→ Ralentir la progression de la maladie athéromateuse au niveau de l'arbre artériel coronaire mais également des autres territoires sensibles à l'athérome (circulation cérébrale), stabiliser les plaques vulnérables, prévenir le risque de survenue d'un accident coronarien aigu (angor instable, infarctus du myocarde, décès), prévenir l'apparition ou l'aggravation d'une insuffisance ventriculaire gauche : modification du style de vie et médicaments.

Traitement de la crise d'angor

Évitement des efforts déclenchants. Utilisation de la trinitrine sublinguale pour faire disparaître les symptômes ou les prévenir.

Les règles hygiénodiététiques

→ L'arrêt du tabac,

→ le régime méditerranéen (voir partie «Savoir faire» page 33),

→ la limitation de la consommation quotidienne de sel (< 6 g/j),

→ une réduction pondérale en cas de surcharge,

→ une activité physique régulière.

Les traitements médicamenteux

→ Contrôle tensionnel : au-delà de 130/85 mm Hg, on instaure un traitement antihypertenseur.

→ Contrôle du diabète : l'objectif est une hémoglobine glycosylée inférieure à 7 %, et repose sur la collaboration entre les diabétologues, les médecins traitants et les cardiologues.

→ Statines : la prescription d'une statine est systématique.

→ Antiagrégants plaquettaires : l'aspirine est systématique à posologie anti-agrégante plaquettaire (entre 75 et 160 mg/j) ou le clopidogrel (75 mg/j) en cas d'allergie à l'aspirine. Association aspirine-clopidogrel en cas d'angioplastie coronaire transluminale percutanée (après la pose de stent conventionnel ou pontage : 1 à 3 mois ; après la pose de stent actif : au moins 12 mois), en cas de syndrome coronaire aigu sans pose de stent (12 mois).

→ Bêta-bloquants : le traitement de l'angor commun d'effort et après un infarctus.

→ Inhibiteurs calciques : dans le traitement de l'angor à composante spastique.

→ Bloqueurs du système rénine angiotensine aldostérone : inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA II) en cas d'intolérance aux IEC. Prescrits systématiquement en post-infarctus, et pour certains dans l'angor stable.

→ Les dérivés nitrés longue durée d'action : en cas d'angor persistant malgré le traitement.

Revascularisation myocardique

Elle est indiquée soit à titre fonctionnel (patient restant invalidé dans sa vie courante malgré le traitement médical) ; soit pour améliorer le pronostic vital (patient faisant un syndrome coronaire aigu, patient gardant une ischémie sévère sur les tests fonctionnels, ou patient à lésions coronaires sévères et étendues à la coronarographie). Deux techniques sont disponibles :

→ L'angioplastie coronaire consiste à mettre en place un ballonnet coulissant sur un guide métallique dont le rôle sera de dilater l'artère coronaire à l'endroit où elle est rétrécie. Le ballonnet sera ensuite dégonflé et enlevé. On peut aussi mettre en place à demeure un grillage métallique appelé stent (cf. schéma page 31).

→ Le pontage aorto-coronarien (PAC) s'adresse plus volontiers aux patients les plus graves (pluritronculaires, tronc commun de la coronaire gauche, altération de la fonction ventriculaire gauche) et aux patients chez lesquels l'angioplastie est techniquement impossible. Cette opération chirurgicale consiste à implanter une portion de veine ou d'artère (zone A sur schéma ci-contre) entre l'aorte et l'artère bouchée (en aval de la sténose). On peut également créer une dérivation en suturant une artère (zone B sur le schéma) déjà présente à proximité du coeur directement sur l'artère coronaire touchée (en aval de la sténose).

SUIVI DES PATIENTS TRAITÉS

Le patient est revu un mois après un syndrome coronarien aigu, puis tous les trois mois au moins.

→ Suivi clinique : il comporte la recherche de signes d'insuffisance cardiaque, d'anomalies évocatrices de troubles du rythme et le contrôle de la TA, la surveillance du traitement.

→ Suivi biologique : équilibres lipidiques et glycémiques, effets secondaires des traitements.

Les examens complémentaires

Ceux-ci apprécient la capacité fonctionnelle cardiaque, l'efficacité du traitement médical et le risque d'événement cardiaque. Ils recherchent une dilatation du ventricule gauche, une anomalie de la fonction contractile du coeur et des troubles du rythme (échographie doppler, électrocardiogramme d'effort, scintigraphie myocardique d'effort, Holter ECG).