LE PIED DIABÉTIQUE

LE PIED DIABÉTIQUE

Définition

On appelle «pied diabétique» toute lésion du pied, ouverte ou non, en rapport avec une complication de la maladie diabétique sous-jacente.

Les atteintes sont principalement imputables à l'effet délétère du diabète sur les nerfs périphériques et/ou sur la circulation artérielle des membres inférieurs, et sont souvent compliquées d'une infection.

La pathologie «pied diabétique» est dominée par l'apparition d'une ulcération et le risque d'amputation.

Physiopathologie

Trois mécanismes associés à des degrés divers sont à l'origine des lésions : la neuropathie, l'artériopathie et l'infection.

La neuropathie (NP)⁽¹⁾

L'ensemble des fibres nerveuses peuvent être touchées dans la NP diabétique, mais c'est l'atteinte sensitive qui est principalement en cause, avec une disparition progressive de la sensibilité douloureuse superficielle. Elle conduit à la perte d'un système de défense extrêmement efficace : la douleur. Les hyper-appuis ou les blessures passent alors inaperçus.

Elle est responsable d'une amyotrophie distale touchant la musculature intrinsèque du pied. Il s'ensuit un déséquilibre entre fléchisseurs et extenseurs responsable à la longue de déformations (orteils en griffe ou en marteau...), zones sur lesquelles surviendront les ulcérations (en regard de la tête des métatarsiens, face dorsale des articulations inter-phalangiennes, pulpe des orteils).

Appelée également neuropathie autonome, elle entraîne :

→ des anomalies de la sudation responsables d'une sécheresse cutanée locale fragilisant le pied (crevasses, fissurations) ;

→ des oedèmes et des troubles vasomoteurs (shunt artério-veineux en amont des capillaires, gênant la bonne oxygénation des cellules ; épaississement de la membrane basale des capillaires, avec un possible effet négatif sur la cicatrisation), avec une chaleur locale parfois augmentée, des pouls «bondissants» et la turgescence des veines du dos du pied ;

→ des calcifications de la media des artères (mediacalcose) générant une rigidité artérielle gênant l'exploration et les gestes de revascularisation.

La prévalence de la NP varie de 5 à 60 % selon les auteurs, mais 50 % des diabétiques ont une NP 25 ans après le diagnostic de diabète.

L'artériopathie

L'artériopathie diabétique est caractérisée par une atteinte circulatoire liée à une athérosclérose précoce. Responsable de la gravité des lésions du pied, l'artériopathie est le plus souvent associée à la neuropathie, la fréquence des lésions ischémiques pures étant faibles (20 %).

La macroangiopathie⁽²⁾ est une atteinte de l'intima des artères de gros et moyens calibres, responsable de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI). Ce rétrécissement des vaisseaux par des plaques d'athérome a des caractéristiques particulières chez le diabétique : plus fréquente, les deux sexes également atteints (au lieu de 4 hommes pour une femme chez les non-diabétiques), un âge de survenue plus précoce, plus distale et plus diffuse. Elle est rarement symptomatique (claudication) en raison de la neuropathie associée, et les douleurs de décubitus sont finalement assez rares même si l'artérite est sévère.

L'artériopathie conduit à un état d'ischémie chronique responsable d'une mauvaise trophicité tissulaire avec une sensibilité accrue aux traumatismes et d'une restriction du potentiel de cicatrisation. En effet, il faut vingt fois plus d'oxygène pour obtenir la cicatrisation d'une plaie.

La présence d'une AOMI est la principale cause du retard de cicatrisation des plaies du diabétique. Sa prévalence chez le diabétique est de 10 à 40 % selon les définitions que l'on en donne.

L'infection

L'infection aggrave les troubles trophiques, mettant en péril le(s) membre(s) et parfois la vie du patient. Dans certaines études, l'infection est la cause immédiate de 25 à 50 % des amputations chez le diabétique. « Dans l'immense majorité des cas, elle n'est pas la cause première d'une plaie mais une complication d'une plaie du pied diabétique à risque (neuropathie, AOMI et/ou déformation). Elle survient dans un contexte de plaie chronique souvent mal prise en charge », explique D^r George Ha Van.

L'infection est plus fréquente chez le diabétique en raison du déficit des défenses cellulaires avec de nombreuses anomalies des polynucléaires aggravées par l'hyperglycémie. On distingue selon la profondeur, les infections superficielles (en général monomicrobienne à cocci Gram + touchant la peau et tissu sous-cutané), profondes (exposant les tendons, aponévroses, fascia) et, selon la sévérité, les infections modérées (sans signe d'extension régionale ou générale) et sévères (avec syndrome systémique inflammatoire).

Méthodes exploratives

La neuropathie

Présente chez 90 % des diabétiques présentant une ulcération du pied, elle est recherchée par le test au monofilament de Semmes-Weinstein de 10 grammes au moins une fois par an chez tous les diabétiques.

Mode d'emploi (cf. infographie ci-contre) : test simple et fiable, il doit être fait à 3 reprises en dehors d'une zone d'hyperkératose. Une mauvaise perception du monofilament (deux erreurs sur trois) signale une sensibilité émoussée et l'apparition possible d'ulcérations suite à des traumatismes locaux non perçus par le patient.

L'AOMI du diabétique

L'abolition des pouls pédieux et tibial postérieur est l'un des premiers signes cliniques. L'aspect du pied ischémique peut également orienter.

→ Détermination de l'IPS (index de pression systolique) qui est le rapport de la pression systolique mesurée à la cheville sur la pression systolique au bras avec 2 décimales après la virgule.

Si 0,90 < IPS < 1,30 : normal.

Si IPS < 0,90 : AOMI.

Si IPS > 1,30 : ininterprétable (médiacalcose, fréquente chez le diabétique).

→ L'écho-doppler des membres inférieurs permet un bilan morphologique et hémodynamique complet pour le dépistage et le suivi de l'AOMI ou de la revascularisation.

→ La mesure de la pression transcutanée en oxygène (TcPo2) est plutôt un élément pronostic de cicatrisation.

L'artériographie permet un diagnostic lésionnel précis. Elle est indispensable avant toute revascularisation posée sur la clinique et l'échodoppler.

L'infection

Son diagnostic est clinique et non microbiologique (cf. Point de vue p.35). Pour en identifier la gravité d'une plaie, on utilise la classification de l'université du Texas (UT) qui comporte 4 grades en fonction de la profondeur de la plaie et 4 stades selon la présence d'une infection et/ou d'une artériopathie. Quant à la sévérité de l'infection, elle est jugée d'après la classification du Consensus international sur le pied diabétique (grades 1 à 4).

TABLEAUX CLINIQUES DES PLAIES

Les plaies du pied diabétique purement ischémiques sont rares (20 % environ des ulcères du pied), les ulcères neuropathiques sont beaucoup plus fréquents. En fait, la cause du trouble trophique est le plus souvent la combinaison d'une NP diabétique et d'une insuffisance artérielle : plaie dite neuro-ischémique.

L'atteinte neuropathique

Le pied neuropathique est chaud, sec, «décharné», les veines du coup du pied sont turgescentes, les pouls «bondissants». Il est souvent déformé avec une hyperkératose en regard de la tête des métatarsiens. La sensibilité est nettement diminuée, voire abolie, et les réflexes achilléens sont souvent absents.

Le mal perforant plantaire (MPP)

Le MPP est l'ulcération neuropathique par excellence, « un durillon qui a mal tourné », résume le D^r Ha Van (cf. Point de vue p.41). C'est une ulcération à l'emporte-pièce, non douloureuse, toujours entourée d'un halo d'hyperkératose et siégeant préférentiellement sous la tête des métatarsiens ou à la face plantaire des orteils. Le principal danger est celui d'une infection se propageant rapidement aux parties molles et aux structures osseuses sous-jacentes.

En réponse à une hyperpression localisée, la peau s'épaissit. Sous cette hyperkératose se développe une vésicule inflammatoire qui s'agrandit et dissèque le tissu environnant avec la persistance de l'hyperpression. Cette vésicule finit par s'ouvrir au milieu de la zone d'hyperkératose et favoriser l'apparition d'une infection d'autant plus grave que la vésicule met en contact l'extérieur et les structures profondes du pied. L'évolution naturelle de l'ulcération se fait vers la profondeur avec l'apparition de pertuis et de cavernes dont la recherche doit être systématique.

L'ostéoarthropathie nerveuse ou pied de Charcot

C'est la conséquence ultime de la NP diabétique aboutissant à des déformations catastrophiques, source d'instabilité ostéo-articulaire et conduisant parfois à l'amputation. Relativement indolore, souvent unilatérale mais volontiers bilatérale, cette atteinte osseuse peut toucher un ou plusieurs os du pied. À la différence des autres affections du pied diabétique, l'origine n'est pas traumatique externe.

L'atteinte évolue en deux phases :

→ aiguë : signes inflammatoires locaux et un oedème souvent volumineux et chaud aboutissant à une lyse osseuse et articulaire avec fractures spontanées et sub-luxations en l'absence de décharge. Ressemble à une fracture, une entorse, une crise de goutte, une algodystrophie ou une phlébite.

→ chronique : au bout de 2 à 6 mois, une reconstruction osseuse anarchique aboutit à des déformations caricaturales du pied rendant le chaussage difficile. Exemple : pied en «tampon buvard» avec convexité de l'arche plantaire. Peuvent alors apparaître des ulcérations sur la face plantaire du médio-pied, région qui normalement n'est pas en contact avec le sol lors de la marche.

L'atteinte artérielle

Le pied ischémique est froid, dépilé, cyanotique avec érythrose de déclivité⁽³⁾ ; les pouls sont amortis, voire absents, et il n'y a pas d'hyperkératose.

Les ulcères ischémiques

Il s'agit d'une perte de substance bien limitée et atone. Le fond est un tissu fibrinoïde jaunâtre et adhérent, douloureux lors des soins, et le halo est inflammatoire.

D'origine essentiellement mécanique (ongle incarné non soigné, pédicurie traumatisante...), ces ulcères résultent pour la plupart d'un frottement excessif entre le pied et la chaussure, d'où leur siège de prédilection sur les bords du pied ou sur la face dorsale des orteils en cas de griffe. Le talon peut être touché en cas d'alitement avec une hyperpression localisée sur un terrain d'insuffisance circulatoire. Ces plaies passent souvent inaperçues en raison de la neuropathie associée.

La nécrose ischémique distale

→ L'association d'une infection des parties molles et d'une insuffisance circulatoire est responsable de nécrose tissulaire distale avec gangrène⁽⁴⁾ parcellaire portant la plupart du temps sur un ou plusieurs orteils. Souvent de survenue brutale après un traumatisme, elle débute par une zone violacée. L'évolution se fait vers le noircissement de l'orteil.

→ Si la gangrène est sèche (absence de surinfection), l'atteinte reste limitée, la partie nécrosée se dessèche et tombe spontanément (auto-amputation par momification, dans le cas d'un orteil).

→ En cas de surinfection (gangrène humide avec zone de nécrose entourée d'un halo inflammatoire, voire purulent), la nécrose peut s'étendre et alors nécessiter une amputation chirurgicale.

→ Attention : une mycose interdigitale ou unguéale peut se surinfecter et engendrer secondairement une plaie qui prendra rapidement une allure nécrosante sur un pied artéritique.

L'atteinte infectieuse

Les infections superficielles

Elles ne mettent pas en danger le membre inférieur. Le plus souvent, c'est une cellulite limitée, sans lymphangite, ni abcès. Il n'y a pas de signes généraux (fièvre, hyperleucocytose), l'infection est le plus souvent monobactérienne (staphylocoque doré) et relève d'une antibiothérapie probabiliste.

Les infections profondes

Cellulite⁽⁵⁾ extensive avec cordon lymphangitique⁽⁶⁾, abcès profond, phlegmon⁽⁷⁾ des gaines, septicémie, ces infections non jugulées peuvent aboutir à une amputation. Elles en seraient la cause directe une à deux fois sur quatre chez le diabétique. Les signes systémiques sont souvent absents, mais un déséquilibre glycémique peut être un signe d'alerte. Ces infections profondes comportent le risque d'ostéite dont le diagnostic repose sur les radiographies et le sondage.

Le sondage grâce à un stylet pointe mousse permet d'évaluer la profondeur et de rechercher un «contact osseux» signant une ostéite sous-jacente. En cas de doute sur une atteinte osseuse, une IRM ou une scintigraphie peuvent être indiquées.

HYPOTHÈSES ÉTIOLOGIQUES

L'hyperglycémie chronique est responsable de perturbations précoces de la microcirculation, mais on ne connaît pas encore bien les mécanismes liant l'hyperglycémie aux perturbations fonctionnelles et histologiques observées. Réduire de 1 % l'HbA1c (hémoglobine glycosylée) diminuerait de 30 à 40 % la prévalence de la NP.

Le diabète ne semble pas intervenir directement sur l'artériopathie mais il potentialise les facteurs de risque d'athérosclérose ou aggrave l'athérome constitué. Le diabète comporte fréquemment une association de facteurs de risque vasculaire (hypertension artérielle - HTA -, hyperlipidémie, tabac) ; l'hyperglycémie s'associe à des anomalies qualitatives des lipoprotéines pourrait favoriser les complications thrombotiques et être un agent causal de l'accélération du vieillissement de la paroi artérielle.

LES SITUATIONS À RISQUE

Les facteurs déclenchants

À l'origine de la lésion du pied diabétique, on trouve pratiquement toujours une blessure provoquée par des microtraumatismes passés inaperçus (chaussures inadaptées, source de chaleur non ressentie, soin de pédicurie mal fait...), bénignes chez le sujet normal et catastrophique chez les diabétiques à risque podologique élevé.

Les facteurs de risque

→ Antécédents d'ulcération ou d'amputation.

→ Neuropathie périphérique : présente chez 90 % des diabétiques ayant une ulcération du pied.

→ Artériopathie des membres inférieurs.

→ Déformations des pieds consécutives à la neuropathie motrice ou non directement liées au diabète (hallus valgus : déviation en dehors du gros orteil ; quintus varus : saillie de la tête du 5^e métatarsien).

→ Rigidité articulaire : la limitation des amplitudes articulaires semble impliquée dans le mécanisme de l'augmentation des pressions plantaires et dans la survenue des ulcérations. En cause : la glycation des protéines de la peau, des tissus mous et des articulations, conséquence de l'hyperglycémie chronique.

→ Autres : l'âge du patient et la durée d'évolution du diabète multiplient par 2 à 4 le risque d'ulcération du pied, rétinopathie et/ou néphropathie, isolement du patient, facteurs psychologiques (déni de la maladie, attitude négative...), mauvaise hygiène.

LES TRAITEMENTS

Pathologie complexe, le pied diabétique nécessite une approche multidisciplinaire en raison des nombreux problèmes à résoudre : diabétologue, pédicure podologue, podo-orthésiste, chirurgiens, médecin de médecine physique, angiologue, diététicien, infectiologue, kinésithérapeute, infirmière... Même certaines plaies d'allure superficielle peuvent générer des atteintes osseuses sous-jacentes.

Traitement général

Pour être efficace, la prise en charge nécessite une normalisation :

→ du diabète et de ses complications : équilibre glycémique avec une HbA1c < 6,5 %, prise en charge des facteurs de risque (tabac, dyslipidémie, hypertension, surpoids) ;

→ de l'état nutritionnel : une dénutrition nuit à la cicatrisation ;

→ de la situation vaccinale : vérifier que la vaccination antitétanique est à jour ;

→ des conditions de vie : une personne seule, âgée et sans ressource aura davantage de difficultés pour mettre en oeuvre une décharge stricte ou pour se nourrir convenablement.

Traitement de la neuropathie

Aucun médicament n'agit sur le mécanisme physiopathologique de la neuropathie qui peut être douloureuse. Souvent nocturnes, les douleurs neuropathiques aiguës sont à type de dysesthésies (sensation de brûlures, picotements, douleur à l'effleurement), paresthésies (sensation d'aiguille, de pied dans la glace, engourdissement, coups de couteau...) et de douleurs musculaires. Le diagnostic est fait grâce au questionnaire DN4 (pour rechercher les douleurs neuropathiques).

La prise en charge fait surtout appel aux antiépileptiques (carbamazépine, gabapentine, prégabaline, lamotrigine, topiramate) et aux antidépresseurs (amitriptyline, nortiptyline, doluxétine...).

Traitement de l'artériopathie

Prise en charge des facteurs de risque

Lutter contre le tabagisme, les dyslipidémies, l'HTA, le surpoids et la sédentarité.

Traitement médicamenteux

Il fait appel aux antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidrogel) et aux vasoactifs, ces derniers étant de faibles efficacité.

Traitement chirurgical

Les angioplasties endoluminales percutanées avec ou sans stent et le pontage distal sont les principales techniques de revascularisation. Leurs indications varient selon l'état du patient, la valeur de l'IPS ainsi que la clinique.

À savoir : toute amputation, même mineure, ne doit jamais être décidée sans avoir réalisé au préalable un bilan vasculaire par artériographie pour évaluer la possibilité d'une revascularisation. Une plaie chronique ischémique ne cicatrisant pas n'est pas systématiquement synonyme d'amputation !

Traitement des infections

L'objectif de l'antibiothérapie est de contrôler l'infection clinique. Les antibiotiques sont adaptés aux germes retrouvés dans les prélèvements (curetage, aspiration à l'aiguille, biopsie osseuse), au degré de l'infection, au patient, au type de plaie, aux propriétés de diffusion des antibiotiques... Les durées de traitements varient de 2 à 12 semaines selon l'infection (superficielles, simples, modérées à sévères et ostéite).

Un drainage chirurgical doit être fait avant la revascularisation en cas de pied ischémique infecté si l'infection locale est sévère.

Traitement des plaies

Il associe décharge et soins locaux (cf. partie Soins des plaies p.42).

LE RÔLE INFIRMIER

Pied diabétique et exercice libéral

L'infirmière libérale peut être sollicitée pour différents soins auprès du patient diabétique : soit pour des pansements sur une lésion, soit pour la surveillance et la prévention mais uniquement chez les patients de plus de 75 ans.

La nomenclature

Ce rôle est indiqué dans la Nomenclature générale des actes professionnels (NGAP) dans le chapitres I et II.

Chapitre I : Soins de pratique courante

« Pansement d'amputation nécessitant détersion, épluchage et régularisation », « Pansement chirurgical nécessitant un méchage ou une irrigation ».

→ Par séance AMI 4 ou SFI.

Chapitre II : Soins spécialisés

« Séance hebdomadaire de surveillance clinique et de prévention d'une durée de 30 minutes pour un patient unsulino-traité de plus de 75 ans ». Ne se cumule pas avec une DSI.

→ Cotation AMI 4.

« Pansement lourd et complexe pour un patient diabétique insulino-traité nécessitant des conditions d'asepsie rigoureuses et une détersion avec défibrination ».

→ Cotation AMI 4.

De plus, l'accompagnement et l'éducation du patient diabétique pourraient faire l'objet d'une DSI - à voir avec les CPAM - dans le cadre d'une surveillance clinique infirmière et de prévention d'un patient dépendant.