HYPO – ET HYPERTHYROÏDIES

PHYSIOLOGIE DE LA THYROÏDE

La glande thyroïde

Située à la base du cou, sur la face avant, la glande thyroïde est constituée de deux lobes réunis par un isthme qui ressemblent à un papillon ou à un H (cf. illustration ci-dessous).

Son poids est d’environ 20 à 30 g, son volume est variable en fonction des personnes et de la charge en iode. La face postérieure de la glande est collée à la trachée et au larynx. Sa position superficielle en fait un organe facilement accessible à l’inspection et à la palpation.

Le tissu thyroïdien

Follicules thyroïdiens

En forme de sphères creuses, ce sont les unités fonctionnelles de la glande (cf. schéma Follicule thyroïdien page ci-contre). La cavité centrale contient le colloïde, composé essentiellement d’une protéine, la thyroglobuline. C’est le lieu de stockage et de synthèse des hormones thyroïdiennes.

Cellules sécrétrices

Elles sont réunies en une couche autour du colloïde. Les thyrocytes, représentant 99 % des cellules thyroïdiennes, sécrètent les hormones thyroïdiennes iodées ou iodothyronines. Les cellules C (1 % restant) sécrètent la calcitonine.

La thyroïde est une glande endocrine qui sécrète des hormones directement déversées dans le sang.

Les hormones iodées thyroïdiennes

L’iode indispensable

L’iode est essentiel à la biosynthèse des hormones thyroïdiennes. Il est apporté à notre organisme par l’alimentation : poissons, crustacés, laitages, sels et eau.

L’iode permet à la thyroïde d’élaborer les iodothyronines composées d’iode et de tyrosine (acide aminé contenu dans la thyroglobuline).

3 ou 4 atomes d’iode

La tri-iodothyronine (T3) comporte trois atomes d’iode, la tétra-iodothyronine (T4 ou thyroxine) en comporte quatre (cf. schéma Follicule thyroïdien page ci-contre). Les hormones T3 et T4 sont stockées au centre du follicule ou relâchées dans le sang à la demande de l’organisme. La T3 est la forme biologiquement active et seulement 20 % est sécrétée par la thyroïde. L’autre part provient de la désiodation de la T4 (perte d’un atome d’iode), au niveau des tissus périphériques.

Hormones libres

Les T4 et les T3 sont présentes dans la circulation sanguine sous forme libre ou sous forme liée à des protéines de transport. Seule la fraction libre est biologiquement active. Elle représente 0,02 % de la T4 et 0,3 % de la T3. Les dosages des formes libres sont préférés à ceux des hormones totales. En effet, le taux de ces dernières peut varier sous l’effet de la grossesse, la prise d’œstrogènes ou de certains opiacés.

Valeurs normales chez l’adulte

Les T3 et T3 libres étant produites en grande partie à partir des T4L, elles ne présentent qu’un intérêt limité dans l’évaluation de la sécrétion thyroïdienne.

Hypo-, hyper-, et euthyroïdie

L’euthyroïdie qualifie une sécrétion normale des hormones thyroïdiennes. Une augmentation du taux de ces hormones signe une hyperthyroïdie. Sa diminution est observée en cas d’hypothyroïdie.

Régulation de la sécrétion thyroïdienne

Stimulations en chaîne

L’hypophyse sécrète la thyréostimuline (TSH ou Thyroid Stimulating Hormone), une hormone destinée à stimuler la synthèse des hormones thyroïdiennes. La production de TSH est elle-même stimulée par la thyrolibérine (TRH), hormone sécrétée par l’hypothalamus.

Une sécrétion régulée

Les hormones T3 et T4 exercent un rétrocontrôle au niveau de l’hypophyse et de l’hypothalamus (cf. schéma Rétrocontrôle par les hormones thyroïdiennes page suivante). Un taux sanguin élevé de T3 et T4 inhibe la sécrétion de TRH et TSH, freinant ainsi la production de nouvelles hormones T3 et T4. Une diminution du taux sanguin de T3 et T4 stimule la sécrétion de TSH. Ce phénomène de rétrocontrôle permet le maintien de la sécrétion des hormones thyroïdiennes dans des limites étroites.

Dosage de la TSH

Le taux de TSH plasmatique est étroitement corrélé au taux de T4 libre. On considère que T4 libre et TSH représentent le même paramètre. La TSH, très sensible, sert de référence pour le diagnostic du fonctionnement thyroïdien. Les valeurs normales de la TSH sont comprises entre 0,4 et 4 mUI/L.

Action des hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes agissent sur la quasi-totalité des tissus de l’organisme. Elles augmentent le métabolisme de tous les tissus à tous les âges de la vie.

Action sur le métabolisme

• Action calorigénique

Les hormones thyroïdiennes agissent en augmentant la consommation d’oxygène des tissus. Ceci entraîne une augmentation de la production de chaleur (thermogenèse).

• Action glucidique

Les hormones accélèrent l’absorption intestinale des glucides. Elles augmentent la libération de glucose. Elles ont un rôle hyperglycémiant. Une concentration élevée des hormones thyroïdiennes entraîne une légère hyperglycémie.

• Action protidique

Elles provoquent, selon leur concentration, une stimulation de la synthèse ou du catabolisme (dégradation) des protéines. L’action catabolique à doses élevées des hormones occasionne la fonte musculaire observée dans l’hyperthyroïdie.

• Action lipidique

Les hormones thyroïdiennes réduisent les taux du cholestérol. Une hypocholestérolémie est un signe possible d’hyperthyroïdie, alors qu’une hypercholestérolémie est souvent associée à l’hypothyroïdie.

Action sur les os

Les hormones thyroïdiennes augmentent à la fois la synthèse et la destruction de l’os. Elles favorisent la croissance osseuse en potentialisant l’action de l’hormone de croissance. Elles participent aussi à la maturation osseuse. L’hypothyroïdie chez un enfant entraîne un retard de croissance. Chez l’adulte, l’excès des hormones thyroïdiennes est responsable d’une diminution de la densité osseuse.

Action cardiovasculaire

Les hormones thyroïdiennes accélèrent la fréquence cardiaque et augmentent la contractilité cardiaque. L’hyperthyroïdie provoque une augmentation du débit et de la fréquence cardiaque, tandis que l’hypothyroïdie diminue ces paramètres.

Action sur le système nerveux

Les hormones thyroïdiennes entraînent une excitation de l’état de vigilance, une accélération des réflexes ostéotendineux, et elles agissent sur la motilité intestinale avec un transit accéléré.

Durant les périodes fœtales et néonatales, le développement du système nerveux central nécessite une concentration appropriée des hormones thyroïdiennes.

L’HYPOTHYROÏDIE

Définition

L’hypothyroïdie se définit par une insuffisance de la sécrétion des hormones thyroïdiennes.

Ce déficit est le plus souvent dû à une atteinte primitive de la glande thyroïde. Plus rarement, il est causé par une atteinte hypophysaire ou hypothalamique, entraînant un défaut de sécrétion ou d’activité de la TSH. On parle alors d’hypothyroïdie secondaire, centrale, ou par insuffisance thyréotrope.

Diagnostic

L’examen clinique

Il concerne la recherche de signes généraux et la palpation de la thyroïde.

Le bilan biologique

→ Un taux de TSH supérieur à 8 à 10 mUI/L (normales de 0,4 à 4 mUI/L) suffit en général à poser le diagnostic. Une TSH légèrement augmentée doit être contrôlée dans les deux à trois mois.

→ L’évaluation de la T4 libre est indispensable pour la reconnaissance de l’hypothyroïdie secondaire.

L’échographie

L’échographie n’a d’intérêt que dans le cas d’une thyroïde anormale à la palpation.

Étiologies de l’hypothyroïdie primitive

Hypothyroïdies d’origine auto-immune

• Définition

L’hypothyroïdie auto-immune est la forme la plus fréquente d’hypothyroïdie spontanée. Dans la maladie auto-immune, le système immunitaire crée des anticorps nuisibles à l’organisme qui les a produits. En l’occurrence, ils entraînent des inflammations de la glande thyroïde (thyroïdites).

L’hypothyroïdie peut être isolée ou associée à d’autres atteintes auto-immunes (diabète de type 1, insuffisance surrénale…).

• Étiologies des hypothyroïdiesauto-immunes

→ Thyroïdite lymphocytaire chronique

Elle touche principalement les femmes après la ménopause. Elle peut concerner les hommes ou les enfants. Elle provoque une atrophie de la thyroïde détectable à la palpation. L’hypothyroïdie est définitive.

• Thyroïdite de Hashimoto

Elle provoque une augmentation de la taille de la thyroïde, se manifestant par un gonflement à l’avant du cou, appelé goitre. Dans ce cas, le goitre est ferme et indolore. La thyroïdite de Hashimoto atteint surtout les femmes (neuf cas sur dix). Elle existe chez l’enfant à partir de 10 ans sous forme de thyroïdite lymphocytaire chronique de l’enfant et de l’adolescent.

• Thyroïdite atrophique

Elle touche principalement la femme après 50 ans, mais peut concerner les hommes et les enfants. C’est la première cause d’hypothyroïdie acquise de l’adulte. La progression vers l’hypothyroïdie est lente. Le traitement hormonal substitutif est maintenu à vie.

• Thyroïdite auto-immune asymptomatique

On parle dans ce cas d’hypothyroïdie fruste, modérée ou subclinique, car les signes cliniques, peu nombreux, peuvent être présents. Le bilan biologique montre la présence d’anticorps antithyroïdiens, mais la TSH est normale. Elle nécessite une surveillance car elle prédispose à l’apparition d’une hypothyroïdie.

Hypothyroïdie par anticorps bloquants

Les anticorps antirécepteurs de la TSH (ARTSH) ont généralement une action stimulante qu’on retrouve dans la maladie de Basedow. Ils ont parfois une action bloquante entraînant une hypothyroïdie.

Cette hypothyroïdie peut se manifester après une maladie de Basedow ou, dans certains cas, évoluer vers une maladie de Basedow.

Thyroïdite du post-partum

Elle peut se manifester après une hyperthyroïdie transitoire vers le deuxième mois suivant un accouchement, ou par une hypothyroïdie seule entre le troisième et le sixième mois du post-partum. Elle concerne 5 à 10 % des femmes après un accouchement.

Dans la plupart des cas, on observe un retour à l’euthyroïdie, avec des récidives fréquentes lors de nouvelles grossesses. Pour 10 à 20 % des cas, l’évolution vers une hypothyroïdie définitive est possible avec atrophie de la thyroïde.

Thyroïdite subaiguë de De Quervain

Il s’agit d’un état inflammatoire de la thyroïde consécutif à une infection virale rhinopharyngée. Elle apparaît brutalement, accompagnée de douleurs à l’avant du cou, d’un syndrome grippal (souvent) et d’une hyperthyroïdie transitoire. S’ensuit une phase d’hypothyroïdie de quelques semaines ou mois, puis un retour à l’euthyroïdie. L’évolution vers une hypothyroïdie définitive est rare, mais les récidives sont possibles.

Hypothyroïdies iatrogènes

• Après un traitement de la thyroïde

→ Thyroïdectomie

Une hypothyroïdie est systématique en cas d’ablation totale de la thyroïde. En cas d’ablation partielle, cela dépend du tissu thyroïdien restant et de son bon fonctionnement. Dans ce cas, une surveillance sera envisagée pour un risque d’hypothyroïdie apparaissant plusieurs mois après la chirurgie.

→ L’iode radioactif

Ce traitement est utilisé dans l’hyperthyroïdie. L’hypothyroïdie peut être transitoire lorsqu’elle survient après quelques semaines, ou définitive lorsqu’elle apparaît plusieurs mois après le traitement. Une surveillance de la TSH est donc préconisée.

→ Les antithyroïdiens de synthèse

Leur administration dans le traitement de l’hyperthyroïdie peut provoquer une hypothyroïdie. Il convient alors de procéder à une surveillance régulière et à une adaptation du traitement.

• Autres origines iatrogènes

→ Surcharge iodée

C’est une cause fréquente d’hypothyroïdie. Elle est surtout le fait d’une administration prolongée par l’amiodarone, molécule iodée, indiquée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Rarement, elle peut être induite par des produits de contraste radiologiques, des antiseptiques locaux, des produits diététiques à base de produits de la mer. L’hypothyroïdie est dans la plupart des cas transitoire, résolue par l’arrêt des apports iodés.

→ Traitement par lithium

Utilisé dans le traitement des syndromes maniaco-dépressifs, le lithium diminue la sécrétion des hormones thyroïdiennes. Il provoque une hypothyroïdie chez environ 10 % des patients. Elle est ordinairement réversible avec l’arrêt du traitement lorsqu’il est possible. En cas contraire, elle est traitée par hormonothérapie substitutive.

→ Autres traitements en cause

L’interféron alpha, utilisé dans le traitement des hépatites B et C, certaines hémopathies ou tumeurs solides, et l’interféron bêta, traitement de la sclérose en plaques, peuvent provoquer une hypothyroïdie. C’est aussi le cas de thérapeutiques anticancéreuses. Toutes ces médications impliquent une surveillance des taux de TSH.

Hypothyroïdies congénitales

• Une athyréose

Il s’agit d’une absence congénitale de la glande thyroïde. Cette affection rare n’entrave pas la croissance intra-utérine durant laquelle le fœtus bénéficie des hormones thyroïdiennes de sa mère. Le nouveau-né est normal, mais l’hypothyroïdie doit être traitée rapidement après la naissance.

• Anomalies anatomiques

On observe une malformation (dysgénésie) ou une localisation anormale (ectopie) de la glande thyroïde. La dysgénésie thyroïdienne est la principale cause d’hypothyroïdie congénitale permanente.

• Anomalies de l’hormonogenèse

Plus rares que les anomalies anatomiques, elles peuvent affecter différents niveaux de l’élaboration des hormones thyroïdiennes.

• Hypothyroïdies transitoires

Elles peuvent être induites par une application cutanée de désinfectant iodé chez la mère pendant la grossesse ou l’accouchement, ou chez le nouveau-né.

C’est aussi le cas, exceptionnellement, en présence d’anticorps ARTSH maternels bloquants, par passage transplacentaire. Enfin, une hypothyroïdie transitoire est environ quinze fois plus fréquente en cas de prématurité inférieure à 32 semaines d’aménorrhée.

Carence iodée

Première cause environnementale d’hypothyroïdies, une carence iodée est toujours responsable de goitres dans certains pays en développement. En France, la supplémentation du sel de table en iode a permis d’éradiquer ces hypothyroïdies.

Hypothyroïdies secondaires

Caractéristiques

Beaucoup plus rares que les hypothyroïdies primitives, les hypothyroïdies secondaires sont dues à une insuffisance hypophysaire de la sécrétion de TSH ou une insuffisance hypothalamique de la sécrétion de TRH. Les signes d’hypothyroïdie sont présents mais il n’y a pas de myxœdème, ni de goitre. Le diagnostic étiologique est fait par l’IRM.

Étiologies

Elles peuvent avoir une origine auto-immune, infectieuse, génétique, une tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire. Elles peuvent aussi être causées par une radiothérapie cérébrale, une chirurgie, un traumatisme crânien, une hémorragie méningée, entre autres étiologies.

Signes cliniques de l’hypothyroïdie

Les formes atypiques

• L’hypothyroïdie fruste

Elle représente la majorité des hypothyroïdies. Les signes cliniques sont peu nombreux, voire inexistants. On peut retrouver une asthénie à l’effort, une sécheresse cutanée, une chute des cheveux, une prise de poids inexpliquée, une frilosité, des crampes musculaires.

• Manifestations trompeuses

Certaines formes d’hypothyroïdie mettent en avant des signes cardiovasculaires, musculaires, digestifs ou autres, qui peuvent évoquer d’autres pathologies.

La forme classique

• Syndrome d’hypométabolisme

→ Asthénie physique et psycho-intellectuelle avec ralentissement moteur et idéatoire, somnolence.

→ Hypothermie, surtout cutanée, avec frilosité.

→ Ralentissement du transit, constipation.

→ Bradycardie due à une action directe sur les cellules myocardiques et à une vasoconstriction qui diminue le débit cardiaque.

→ Tension artérielle variable, augmentée par l’élévation des résistances périphériques, ou diminuée par baisse du débit cardiaque.

→ Prise de poids modérée malgré une réduction de l’appétit, voire une anorexie, et une diminution de la sensation de soif.

• Myxœdème

→ Définition

Il s’agit de l’infiltration de la peau, des tissus sous-cutanés et des muqueuses par une substance de consistance gélatineuse qui ressemble au mucus. Le terme myxœdème désigne souvent l’hypothyroïdie elle-même.

→ Conséquences

La peau est pâle ou jaune orangé, sèche, avec diminution de la transpiration. L’infiltration de la face dorsale des mains et des pieds leur donne un aspect épaissi, les doigts sont boudinés. Les paupières sont bouffies, surtout le matin au réveil.

Les muqueuses atteintes sont à l’origine d’une voix rauque et grave, de surdité partielle, de macroglossie (augmentation du volume de la langue) et de ronflements. Les lèvres sont cyanosées. Les cheveux sont secs et cassants, ils tombent facilement. Une dépilation axillaire, pubienne et de la queue des sourcils est constatée. Les ongles sont striés et fragiles.

• Un syndrome neuromusculaire

Souvent précoce, il se manifeste par un syndrome du canal carpien, des crampes musculaires et myalgies, et un enraidissement musculaire. L’amyotrophie (diminution du volume musculaire) est masquée par l’infiltration myxœdémateuse.

Les formes compliquées

• L’atteinte cardiovasculaire

L’hypothyroïdie chronique sévère favorise le développement précoce d’un athérome, la cardiomégalie et l’insuffisance cardiaque (surtout en cas de cardiopathie sous-jacente). Les signes d’insuffisance coronarienne due à l’athérome apparaissent le plus souvent à l’institution du traitement substitutif, l’hypothyroïdie entraînant une diminution de la consommation en oxygène du myocarde. Chez des personnes âgées ou fragiles, il faut instaurer le traitement de façon prudente, lorsque la maladie cardiaque est déjà stabilisée.

• Des complications neuropsychiatriques

Elles se révèlent sous la forme d’un état dépressif, de troubles de l’humeur, voire de manifestations psychotiques avec délire. Chez le sujet âgé, le syndrome confusionnel ne doit pas être confondu avec une démence.

• Au niveau rhumatologique

L’hypothyroïdie peut provoquer des tendinites, des arthralgies, des crises goutteuses.

• Un retentissement endocrinien

La galactorrhée est rare et disparaît à l’institution du traitement hormonal thyroïdien. On peut observer plus fréquemment des troubles des règles, des ménorragies, une infertilité ou des avortements précoces, des troubles de la libido.

Chez l’homme, les effets se traduisent par des troubles de la libido, une impuissance ou une altération de la spermatogenèse.

• Coma myxœdémateux

Le risque est rare aujourd’hui (cf. encadré page ci-contre).

Médicaments de l’hypothyroïdie

Mécanisme d’action

Le traitement de l’insuffisance thyroïdienne est un traitement substitutif par des hormones thyroïdiennes de synthèse (T4, T3 ou association de T4 et T3). Leur mécanisme d’action est celui des hormones thyroïdiennes endogènes. L’objectif est de restaurer les concentrations tissulaires en hormones thyroïdiennes.

Les médicaments

Consulter le tableau Hormones thyroïdiennes de la page précédente.

L’HYPERTHYROïDIE

Définition

Affection caractérisée par un hyperfonctionnement de la glande thyroïde qui augmente la production hormonale. Cet excès d’hormones thyroïdiennes entraîne un syndrome de thyrotoxicose ou de thyréotoxicose. L’hyperthyroïdie touche 1 à 2 % de la population (dont huit femmes pour un homme). Elle engage le pronostic vital du patient, immédiatement ou par suite de complications cardiaques, psychiatriques, ou d’altération de l’état général.

Diagnostic

Biologie

Une TSH basse suffit à évoquer le diagnostic d’hyperthyroïdie. L’augmentation de la T4 libre confirme le diagnostic et permet d’évaluer l’intensité de la maladie avant d’engager un traitement. La T3 libre est dosée en cas de T4 libre normale (sécrétion de T3 dans certaines hyperthyroïdies autonomes, carences iodées ou apport excessif de T3).

Étiologie

La scintigraphie permet de distinguer les diverses étiologies de l’hyperthyroïdie. L’échographie peut être utilisée pour confirmer la présence d’un ou plusieurs nodules.

Syndrome de thyrotoxicose

Signes généraux

• Perte de poids

Un amaigrissement rapide est souvent un signe précoce malgré une alimentation conservée, voire augmentée. On constate rarement une prise de poids paradoxale due à une polyphagie.

• Production de chaleur

Les hormones thyroïdiennes augmentent la consommation d’oxygène et la production de chaleur. Cette augmentation du métabolisme provoque une thermophobie (sensation constante d’avoir chaud avec crainte de la chaleur), une hypersudation, et entraîne une polydipsie (soif excessive). Les mains sont chaudes et moites.

Signes cardiovasculaires

L’hyperthyroïdie est à l’origine d’une tachycardie permanente et de palpitations au repos gênant le malade. Une prescription de bêta-bloquants peut s’envisager. Dans des formes graves, chez les patients âgés ou en présence de pathologie cardiaque associée, des complications cardiaques sont possibles. On parle alors de cardiothyréose se manifestant par une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, etc.

Signes musculaires

L’amyotrophie, qui peut engendrer des déficits moteurs, cause une fatigue musculaire intense. La faiblesse musculaire est marquée par le “signe du tabouret” (difficulté à se relever de la position assise sans l’aide des mains).

Signes neurologiques

Un tremblement des extrémités au repos est fréquemment observé. Les signes neurologiques peuvent s’aggraver dans des hyperthyroïdies évoluées. Au niveau neuropsychiatrique, instabilité de l’humeur, agitation, états anxiodépressifs (nécessitant la prise d’anxiolytiques), états délirants ou confusionnels, sont possibles.

Autres signes de thyrotoxicose

D’autres manifestations cliniques sont moins révélatrices de la pathologie. Des effets digestifs (accélération du transit avec parfois diarrhée), hépatiques (élévation des enzymes hépatiques), endocriniens (perturbations des règles), etc.

Crise thyrotoxique aiguë

Exceptionnelle aujourd’hui, elle combine hyperthermie, détresse cardiaque et respiratoire, convulsions, troubles de la conscience, voire coma.

Traitements de l’hypertyroïdie

Antithyroïdiens de synthèse (ATS)

• Mécanisme d’action

Ces médicaments inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Leur but est de limiter la quantité des hormones thyroïdiennes produites, mais la libération des hormones précédemment synthétisées n’est pas affectée. Leurs effets cliniques n’apparaissent que lorsque la concentration d’hormones circulantes diminue, après huit à quinze jours de traitement.

• Adaptations posologiques

Dans un premier temps, les ATS sont prescrits à fortes doses, traitement d’attaque, pendant trois à six semaines (cf. tableau Médicaments contre l’hyperthyroïdie ci-dessous). Ensuite, en vue d’établir un traitement d’entretien qui durera au moins dix-huit mois, deux stratégies sont possibles :

→ soit la dose d’attaque est diminuée progressivement jusqu’à la plus petite dose permettant le maintien de l’euthyroïdie ;

→ soit la dose d’attaque est maintenue en y associant une prescription de lévothyroxine. Cette stratégie permet de limiter les passages en hypothyroïdie qui peuvent aggraver une ophtalmopathie préexistante.

Thérapies radicales

• Traitement chirurgical

→ Thyroïdectomie totale ou subtotale

Il peut s’agir d’une thyroïdectomie, ablation totale de la thyroïde, ou d’une lobectomie (ablation d’un lobe de la thyroïde). L’opération s’effectue en état d’euthyroïdie. Le patient suit donc un traitement préalable par ATS.

→ Avantage et inconvénient

La thyroïdectomie a l’avantage de prévenir tout risque de récidive. Elle est suivie d’une hypothyroïdie définitive nécessitant une hormonothérapie à vie par lévothyroxine.

→ Risques de l’intervention

Une altération des glandes parathyroïdes ou des nerfs récurrents est possible, de même qu’une récidive à distance sur moignon. Ces risques sont évalués à moins de 1 % lorsque cette intervention est confiée à un chirurgien spécialisé.

→ Suivi du patient

Après une thyroïdectomie, la surveillance postopératoire se fonde sur le dosage de la TSH et de la T4L dès le premier mois, puis tous les trois mois pendant un an. Par la suite, le taux de TSH sera contrôlé annuellement.

• Iode radioactif (¹³¹I)

→ ^{Différentes stratégies}

L’irathérapie (traitement par l’iode radioactif) peut être utilisée en première intention ou en seconde intention en cas de rechute ou d’intolérance aux ATS. On peut chercher à obtenir l’euthyroïdie, ou l’hypothyroïdie définitive avec des doses plus importantes.

→ Précautions d’emploi

- L’euthyroïdie sera recherchée par l’administration d’ATS avant l’irathérapie. Dans le cas d’une rechute modérée, l’iode radioactif peut être utilisé d’emblée.

- Grossesse et allaitement sont contre-indiqués durant l’administration d’iode radioactif, et pendant les six mois qui suivent.

- L’ophtalmopathie (maladie de Basedow) empêche le traitement par l’iode radioactif, car il y a un risque d’aggravation. En présence d’une ophtalmopathie modérée, l’irathérapie peut être proposée en association avec une corticothérapie.

→ Suivi du patient

L’objectif du traitement étant d’éradiquer l’hyperthyroïdie, un dosage de la TSH et de la T4L est utile dans les trois à six mois qui suivent le traitement. Ensuite, le dosage annuel de la TSH seule permet de reconnaître une éventuelle hypothyroïdie iatrogène (complication fréquente de ce type de traitement) ou une récidive de l’hyperthyroïdie.

Étiologies des hyperthyroïdies

La maladie de Basedow

• Physiopathologie

C’est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie. La maladie de Basedow est une maladie auto-immune due à l’action d’autoanticorps qui se fixent sur les récepteurs de la TSH et les stimulent continuellement. Les taux d’anticorps antirécepteurs de la TSH (ARTSH) sont augmentés dans 97 % des cas. La maladie évolue par poussées.

• Contexte

La maladie de Basedow touche préférentiellement les femmes jeunes (environ 2 % de la population féminine), mais peut exister chez l’homme, l’enfant ou la personne âgée. Elle se révèle souvent lors d’un événement marquant (deuil, séparation, surmenage) ou d’un changement dans la vie génitale (puberté, grossesse, ménopause).

• Une clinique expressive

Dans la maladie de Basedow, les signes de thyrotoxicose s’associent à un goitre ordinairement ferme et indolore. La clinique variable peut présenter de nombreux signes, parmi lesquels :

→ une orbitopathie (atteinte oculaire) est observable dans environ 50 % des cas. Elle se manifeste entre autres par une exophtalmie (protrusion du globe oculaire), une rétractation de la paupière supérieure et des lésions conjonctivales ;

→ une dermopathie sous forme de placard rouge, surélevé, induré de la face antérieure des jambes, parfois des chevilles, est possible ;

→ une acropachie (déformation et épaississement des doigts).

• Traitement de la maladie de Basedow

Le traitement par les ATS comporte une phase d’attaque et une phase d’entretien. Il est maintenu en général pendant 18 à 24 mois. Dans 60 % des cas, la maladie ne reviendra jamais. Dans 40 % des cas, de nouvelles poussées apparaissent dans les mois ou les années qui suivent.

La chirurgie visera une thyroïdectomie totale plutôt que partielle. Enfin, un traitement par l’iode radioactif peut être indiqué.

Hyperthyroïdies iatrogènes

• Surcharge iodée

→ Des médicaments (antitussifs, antidiarrhéiques, amiodarone), des agents de contraste iodés, des antiseptiques iodés, des préparations alimentaires riches en iode peuvent être à l’origine d’une hyperthyroïdie.

→ Le lithium ou les interférons, par un mécanisme méconnu, peuvent induire une hyperthyroïdie.

→ Les hormones thyroïdiennes prisent clandestinement dans un but amaigrissant provoquent une thyrotoxicose factice, sans goitre ni orbitopathie.

• Physiopathologie

L’apport d’iode peut agir selon deux mécanismes :

→ type 1 : il peut activer des nodules préexistants qui deviennent hyperfonctionnels ;

→ type 2 : il peut provoquer une thyroïdite iodée et la libération d’hormones stockées dans les vésicules.

• Traitement

Après l’arrêt du médicament en cause, si possible, les hyperthyroïdies de type 1 sont traitées par ATS. Les thyroïdites iodées (type 2) peuvent être traitées par corticothérapie si la thyrotoxicose ne cesse pas spontanément à l’arrêt du médicament.

Adénome toxique

• Tumeur bénigne

Des nodules peuvent se développer sur un lobe de la thyroïde. Ils sont habituellement asymptomatiques et sans conséquence. Cependant, il arrive qu’un nodule, qualifié alors de “toxique”, produise des hormones thyroïdiennes. Elles s’ajoutent alors à celles déjà produites par la thyroïde et provoquent une hyperthyroïdie.

• Traitement

→ La scintigraphie, nécessaire au diagnostic, montre si le nodule sécrète des hormones thyroïdiennes, et en quelle quantité.

→ Les ATS peuvent être utilisés pour réduire la thyrotoxicose.

→ La lobo-isthmectomie est efficace mais ne préserve pas d’une récidive sur le lobe restant.

→ L’irathérapie (traitement par l’iode radioactif) supprime l’hyperthyroïdie et permet normalement de réduire la formation nodulaire.

Goitre multinodulaire toxique

• Goitre ancien

Principale cause d’hyperthyroïdie chez la personne âgée, c’est l’évolution naturelle des goitres multinodulaires anciens. Dans ce cas, un ou plusieurs nodules s’autonomisent et deviennent toxiques. L’hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d’iode (hyperthyroïdie iatrogène de type 1).

• Traitement

→ ATS en préparation d’un traitement radical.

→ Thyroïdectomie totale ou partielle, ou irathérapie.

Thyroïdites

Certaines thyroïdites (thyroïdites de De Quervain, du post-partum) provoquent une hyperthyroïdie temporaire suivie d’une phase d’hypothyroïdie et d’un retour à l’euthyroïdie.

Autres étiologies

Plus rarement, il peut s’agir d’un syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes (anomalie congénitale), d’une atteinte hypophysaire ou de la prise excessive d’hormones thyroïdiennes.