Les plaies chroniques

Le vieillissement de la population, la progression des maladies vasculaires chroniques et du diabète associée à un défaut de prévention font des plaies chroniques un véritable problème de santé publique : elles concerneraient environ 2,5 millions de personnes en France (1).

LES PLAIES

Définition d’une plaie

Une plaie est une rupture de la cohérence anatomique et fonctionnelle du revêtement cutané ou d’un épithélium qui recouvre ou tapisse un organe. Elle s’accompagne ou pas d’une perte de substance. Les plaies sont causées par un agent mécanique (extérieur) ou par un processus pathologique sous-jacent. Une plaie se définit aussi comme une solution de continuité, c’est-à-dire une division, désunion ou séparation des parties solides du corps.

Le terme “plaie” est parfois étendu à toute perte de substance liée à une cause inflammatoire alors que les mots “ulcère” et “ulcération” seraient plus adaptés. Les plaies “fermées” ou lésions internes ne sont pas visibles car la peau n’est pas ouverte (hématome, fracture, hernie…). Les lésions profondes touchant le tissu musculaire, le squelette ou les organes profonds sont considérées comme des plaies “complexes”.

Plaie chronique

Une plaie est dite chronique lorsque le délai de cicatrisation est supérieur à 4 à 6 semaines (délai de cicatrisation d’une plaie aiguë). Ce retard est forcément lié à une défaillance des mécanismes naturels de la cicatrisation, à cause de l’état de la plaie (localisation, traitements antérieurs) ou de maladies sous-jacentes (diabète, insuffisance veineuse ou artérielle). Un retard de cicatrisation doit faire rechercher les facteurs impliqués localement ou au plan général. Les plaies chroniques regroupent notamment les escarres, les ulcères de jambe, les plaies du pied diabétique et les plaies oncologiques, auxquels s’ajoutent les moignons d’amputation et les brûlures étendues en cas d’allongement des délais de cicatrisation.

LA CICATRISATION

Un processus naturel

Lorsqu’une plaie survient, l’organisme enclenche naturellement un processus de cicatrisation. C’est un processus de réparation complexe durant lequel l’organisme doit arrêter l’hémorragie, puis protéger, assainir et refermer la plaie jusqu’à reproduire le plus possible le tissu initial.

En 3 phases

Toute plaie évolue en trois grandes phases successives avant de se fermer :

→ phase inflammatoire et vasculaire (inflammation, détersion) : un caillot de fibrine se forme dans la plaie. Des cellules inflammatoires assurent la détersion de la plaie ;

→ phase proliférative (bourgeonnement, épidermisation) : elle permet la réparation tissulaire dermique et épidermique et aboutit à la “ré-pithélialisation” de la plaie ;

→ phase de remodelage et de maturation de la cicatrice.

Sur une même plaie, les phases se chevauchent. « Il peut y avoir une partie à déterger, une zone qui bourgeonne et une autre partie en phase d’épidermisation », fait remarquer Jérôme Kern, infirmier libéral à Marseille (13), formateur en plaies et cicatrisation auprès de l’Institut de soins infirmiers supérieurs (Isis) du réseau de santé Ilhup (Intervenants libéraux et hospitaliers unis pour le patient).

D’évolution variable

La rapidité et la qualité de la cicatrisation dépendent de divers facteurs comme la cause de la lésion, la localisation de la plaie, l’état général du patient, etc. Pour un même type de plaie, le processus de cicatrisation sera différent d’un individu à l’autre et ne peut être présenté de façon schématique. Les plaies diabétiques, par exemple, sont “bloquées” en phase de prolifération.

PHYSIOLOGIE DE LA CICATRISATION

L’hémostase

C’est l’ensemble des mécanismes biologiques qui contribuent à faire cesser l’hémorragie tout en maintenant la fluidité du sang dans les vaisseaux.

→ L’hémostase primaire débute par une vasoconstriction, la diminution du calibre des vaisseaux sanguins peut aller jusqu’à 30 %. Les plaquettes se fixent sur les parois abîmées puis se regroupent dans la zone lésée pour former un “clou plaquettaire”, aussi appelé “thrombus blanc” en raison de sa couleur.

→ L’hémostase secondaire, ou coagulation proprement dite, débute par l’activation des facteurs plasmatiques de la coagulation qui permet la constitution d’un caillot de fibrine. Ce caillot vient stabiliser le clou plaquettaire et forme un “bouchon” constitué de sang coagulé. Il joue le rôle d’une matrice provisoire de fibrine qui couvre la perte de substance et sert de support à la migration des cellules nécessaire à la cicatrisation à partir des bords de la plaie. Cette phase s’accompagne d’une vasoconstriction locale de brève durée pour minimiser la fuite sanguine.

L’inflammation

Un exsudat inflammatoire (ou granulome inflammatoire) se forme dans la zone lésée. Il est composé de fibrine provenant de l’hémostase et de cellules inflammatoires (macrophages, lymphocytes). Durant cette phase inflammatoire :

→ les vaisseaux sanguins abîmés subissent une vasoconstriction pour réduire l’hémorragie ;

→ les vaisseaux intacts proches de la plaie connaissent une vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire qui permet l’arrivée dans et autour du foyer lésionnel de cellules inflammatoires qui traversent la paroi vasculaire.

Lors de cette phase, les signes cliniques sont :

→ un gonflement provoqué par la formation de l’exsudat inflammatoire ;

→ rougeur et chaleur dues à la vasodilatation et à l’accroissement de la vascularisation ;

→ douleur causée par une pression exercée sur les fibres nerveuses.

La détersion

La détersion naturelle est une phase de nettoyage du foyer lésionnel nécessaire à la poursuite du processus de réparation. Ce phénomène physiologique lent est essentiellement dû à l’action enzymatique microbienne. Il permet l’élimination des divers débris nécrotiques et fragments de tissus dévitalisés issus de l’agression initiale ou du processus inflammatoire lui-même. Une détersion incomplète fait évoluer l’inflammation aiguë normale vers une inflammation chronique. Dans ce cas, une détersion externe doit être mise en place par le soignant.

Le bourgeonnement

Une fois les tissus nécrosés éliminés, la phase suivante consiste en la formation d’un nouveau tissu conjonctif appelé “bourgeon charnu” ou tissu de granulation qui va combler la perte de substance et remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation. Le bourgeon charnu, rouge vif, est constitué de fibroblastes (principales cellules du tissu conjonctif) issus du tissu sous-cutané des bords de la plaie et de vaisseaux sanguins qui se développent à partir de capillaires également présents sur les bords de la plaie. Le bourgeon charnu est aussi constitué de myofibroblastes qui sont des sortes de fibroblastes “activés”, situés entre les fibroblastes et les cellules musculaires lisses. Ces fibroblastes dotés de propriétés contractiles permettent la contraction du bourgeon charnu et une réduction considérable de la surface de perte de substance de la plaie.

L’épidermisation

Lorsque la perte de substance est comblée par le bourgeon charnu et que celui-ci a atteint le niveau des berges de la plaie, débute la phase d’épidermisation ou d’épithélialisation (appelée aussi ré-épidermisation ou ré-épithélialisation). Cette phase termine le processus de cicatrisation en recouvrant le bourgeon charnu par un nouvel épiderme. L’épidermisation se fait par la prolifération de cellules épithéliales (kératinocytes) depuis la périphérie (les berges de la plaie) jusqu’au centre du bourgeon. Lorsque celui-ci est entièrement recouvert par une couche unicellulaire très fragile, les kératinocytes (2), qui avaient adapté leur morphologie pour migrer, reprennent progressivement une forme et une organisation qui leur permettent de reconstituer un épiderme normal. Commence alors une phase de consolidation ou de remodelage durant laquelle la cicatrice évolue lentement en changeant d’aspect. Elle se rapproche le plus possible de la structure originelle des tissus lésés, identique à celle des tissus adjacents.

DEUX TYPES DE CICATRISATIONS

La distinction classique entre cicatrisation primaire et secondaire ne repose que sur une appréciation quantitative des processus de réparation qui se déroulent toujours de la même façon.

Cicatrisation de première intention

Dite aussi “cicatrisation primaire”, elle concerne les plaies plutôt minces et profondes, sans perte de substance significative, dont les bords sont nets et bien rapprochés l’un de l’autre, en l’absence d’infection. La cicatrisation, spontanée ou aidée par une suture, est alors facilitée et accélérée puisque la surface de peau à réparer est réduite.

Cicatrisation de seconde intention secondaire

La cicatrisation sera secondaire lorsque les pertes de substance ou une infection purulente empêchent la réunion directe des bords de la plaie trop éloignés pour permettre une suture directe. La cicatrisation, sans affrontement des bords, est alors secondaire à la formation d’un tissu de remplacement (tissu de granulation). C’est dans le cadre de ce type de plaies que les soins infirmiers et l’utilisation de pansements adaptés à chaque phase de la cicatrisation peuvent influencer le processus de réparation. On parle alors de cicatrisation dirigée.

FACTEURS DE RETARD DE CICATRISATION

Dans les plaies chroniques, le déroulement du processus cicatriciel normal est perturbé par des facteurs qui prolongent la phase inflammatoire.

Facteurs liés à la plaie

→ Étendue de la perte de substance.

→ Profondeur, localisation et ancienneté de la plaie, récurrence.

→ Aspect du lit de la plaie : taux de fibrine supérieur à 50 %, taux de tissu nécrosé, présence de calcifications.

→ Traitements locaux antérieurs : absence de compression des ulcères veineux, absence de mise en décharge du pied diabétique ou de l’escarre, etc.

→ Forte colonisation bactérienne.

Facteurs liés au patient

→ Âge (cicatrisation plus rapide chez un sujet jeune), sédentarité, hygiène de vie insuffisante.

→ Stress important et répété (stimulation sympathique avec libération de substances vasoconstrictives).

→ État de dénutrition qui altère toutes les phases de la cicatrisation et augmente le risque d’infection.

→ Niveau de précarité, non compliance aux traitements, état dépressif…

→ Déficits immunitaires (altération de la qualité de la phase inflammatoire et de la détersion, moindre résistance aux infections).

Traitements

→ Les corticoïdes : leur impact est plus important s’ils sont administrés à forte dose et précocement, car ils altèrent la phase inflammatoire initiale. Les corticoïdes locaux inhibent la phase de bourgeonnement des plaies.

→ Les anti-inflammatoires non stéroïdiens entraînent une vasoconstriction et suppriment la réponse inflammatoire. Ils diminuent la contraction des plaies et augmentent le risque infectieux.

→ Les irradiations : le tissu irradié est hypoperfusé, l’atrophie de la peau et la fibrose s’accentuent.

→ La chimiothérapie anticancéreuse, surtout si elle est administrée en phase inflammatoire.

PRÉPARATION DU LIT DE LA PLAIE

Cette approche élaborée par les spécialistes consiste à envisager des mesures pratiques regroupées sous l’acronyme TIME, traduit par : Tissus nécrosés sous contrôle, Inflammation et infection sous contrôle, Maintien du taux d’humidité, Epidermisation à partir des berges (3). La structure TIME donne un cadre général dans lequel une stratégie de soin spécifique est définie pour chaque type de plaie.

Tissus nécrosés sous contrôle

La détersion supprime les tissus non vascularisés, les bactéries et les cellules gênant le processus de cicatrisation et laisse ainsi la place à un milieu favorable à la prolifération de tissus sains.

Inflammation et infection sous contrôle

Les plaies chroniques sont souvent lourdement colonisées par des organismes bactériens ou fongiques. Une infection clinique identifiée qui remet en cause la cicatrisation de la plaie doit être traitée le plus tôt possible.

Maintien du taux d’humidité

Le fait de préserver l’humidité de la plaie accélère la cicatrisation (voir partie Savoir faire, p. 43).

Épidermisation à partir des berges

Le traitement doit assurer des berges saines à partir desquelles se développe l’épidermisation.

UNE APPROCHE GLOBALE INDISPENSABLE

Adapter la prise en charge

Les plaies chroniques se développent chez des personnes qui ont un problème de santé qui les empêche de cicatriser. La prise en charge doit toujours associer simultanément le traitement étiologique si possible (médical, chirurgical, physiothérapie : supports, contention, etc.) et le traitement local de la plaie (soins, pansements, greffes…). « Il faut observer ce qui est déjà mis en place, le stade de la plaie, son étiologie et l’état général de la personne, considère Jerôme Kern. À plaie équivalente, on n’aura pas la même approche avec un patient grabataire en fin de vie ou un patient Alzheimer qui arrache son pansement. »

Une étiologie peut en cacher une autre

Autre exemple : une escarre du talon chez une personne âgée peut être révélatrice d’une artériopathie des membres inférieurs.

« L’artériopathie peut évoluer très silencieusement parce que les personnes qui ne marchent pas beaucoup ne sentent pas la douleur. On attribue la douleur à l’escarre, mais il faut être très prudent lorsqu’on veut enlever la nécrose d’un talon, avertit le Docteur Brigitte Faivre, dermatologue au Centre de traitement ambulatoire des plaies chroniques (CTAPC) du CHRU Jean-Minjoz de Besançon (25). Dans le cas d’une escarre du talon profonde qui ne guérit pas, alors que le talon est bien en décharge, l’infirmière doit faire intervenir le médecin pour rechercher une artériopathie sous-jacente. »

Le traitement étiologique

Les soins locaux de la plaie ne pourront aboutir à une guérison si la pathologie sous-jacente n’est pas contrôlée. Dans le cas d’un ulcère de jambe, il est indispensable de mesurer l’Index de pression systolique (IPS) qui permet de distinguer les ulcères veineux, mixtes ou artériels. La mesure de l’IPS permet aussi d’adapter la compression en cas d’Artériopathie oblitérante des membres inférieurs (Aomi). Chez un patient diabétique atteint d’un mal perforant plantaire, la cicatrisation n’est possible qu’en l’absence de compression ou de cisaillement au niveau de la plaie. La mise en décharge du pied est impérative. Or la perte de sensibilité et l’absence de douleur qui permet la marche malgré les lésions rendent parfois difficile l’observance du patient. Les escarres doivent également être mises en décharge quel que soit leur stade d’évolution.