La toxoplasmose

Qu’est-ce que c’est ?

→ La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite, due à un protozoaire appelé Toxoplasma gondii. Le réservoir parasitaire est animal, tellurique et hydrique. Les mammifères, les oiseaux et l’homme en sont les hôtes intermédiaires (chez qui s’effectue la multiplication asexuée du parasite), et le chat, l’hôte définitif (chez qui s’effectue la multiplication sexuée).

→ Le chat élimine dans ses fèces les oocystes (œufs) du parasite, qui souillent l’eau, le sol, les fruits et légumes poussant dans la terre, et sporulent en un à cinq jours, devenant alors susceptibles d’infester un hôte intermédiaire. Environ 1 % des chats seraient excréteurs d’oocystes à un moment donné de leur vie.

→ Les oocystes sporulés ingérés par un hôte intermédiaire (mammifères, oiseaux, homme) libèrent dans le sang de cet hôte contaminé une forme parasitaire appelée « tachyzoïte », qui va s’enkyster dans différents tissus, en particulier les muscles striés et le cerveau. Ces kystes peuvent être source de contamination d’un chat (ingestion de souris ou d’oiseaux contaminés) ou d’un nouvel hôte intermédiaire (ingestion par l’homme de viande contaminée insuffisamment cuite).

Quels sont les signes cliniques ?

Les signes cliniques apparaissent après une incubation de deux semaines en moyenne et varient en fonction du profil du patient.

Chez l’immunocompétent

→ La toxoplasmose reste silencieuse dans 80 % des cas, ou se manifeste spécifiquement (fièvre, adénopathies cervicales, asthénie, altération de l’état général, éruption fugace).

→ Après contamination, les sujets sont immunisés à vie. Le parasite reste présent sous forme kystique dans le tissu nerveux ou les muscles, sans toutefois causer de symptômes, puisque le système immunitaire du patient maintient le parasite sous forme inactive (appelée “bradyzoïte”).

Chez la femme enceinte

→ La primo-infection ne s’accompagne d’aucun signe particulier, mais un risque de transmission congénitale (estimé globalement à 29 %) est à craindre. Il augmente avec l’âge gestationnel (5 % au premier trimestre, 40 % au deuxième trimestre et 70 % au troisième trimestre de la grossesse).

→ Plus l’atteinte est précoce, plus les conséquences fœtales sont graves : mort in utero, atteintes neurologiques (hydro/macrocéphalie, convulsions, retard psychomoteur) ou oculaires parfois très sévères en cas d’atteinte en première moitié de grossesse, atteintes ophtalmiques infracliniques en fin de grossesse, mais nécessitant un suivi ophtalmique régulier à vie. Une choriorétinite (inflammation de la choroïde et de la rétine se manifestant par une baisse de l’acuité visuelle, des “mouches volantes”, une rougeur de l’œil) est en effet susceptible de se déclarer à l’enfance, l’adolescence ou à l’âge adulte.

Chez le patient immuno-déprimé

La toxoplasmose revêt une forme sévère soit en primo-infection, soit du fait le plus souvent d’une réactivation du parasite (rupture de kyste et dissémination par voie sanguine), avec des atteintes le plus fréquemment cérébrales (épilepsie, paralysie), oculaires, pulmonaires ou cardiaques.

Comment est porté le diagnostic ?

→ Le diagnostic biologique repose sur le dosage des immunoglobulines de types?G et M (IgG et IgM).

→ Avant toute conception, il est recommandé de déterminer le statut immunitaire de la femme. La recherche de toxoplasmose est obligatoire dans le cadre de la déclaration de grossesse. Si une femme n’est pas immunisée (absence d’IgG et d’IgM), un dépistage est systématiquement réalisé tous les mois jusqu’à l’accouchement. En cas de séroconversion pendant la grossesse (présence d’IgM et d’IgG), une amniocentèse est pratiquée pour rechercher une toxoplasmose congénitale. Si la recherche du parasite dans le liquide amniotique est positive, un prélèvement du sang du cordon ou du placenta peut être justifié pour prouver l’atteinte fœtale. L’échographie permet d’observer les conséquences sur le fœtus.

→ Chez l’immunodéprimé, lorsque la clinique fait suspecter une réactivation du parasite, la sérologie permet de confirmer une toxoplasmose ancienne (IgG présents sans IgM). Un scanner ou une IRM peuvent permettre de confirmer une atteinte cérébrale.

Quel est le traitement ?

→ Chez l’immunocompétent, la toxoplasmose est asymptomatique ou d’expression clinique modeste et ne nécessite pas de traitement. En cas de persistance des symptômes, un traitement par spiramycine (Rovamycine) peut être envisagé.

→ En cas de séroconversion pendant la grossesse, un traitement par spiramycine est instauré. Il permettrait d’éviter 50 % des transmissions congénitales.

→ En cas d’atteinte fœtale prouvée par amniocentèse, le traitement fait appel à la pyriméthamine (Malocide) associée à la sulfadiazine (Adiazine) ou à la sulfadoxine (hors autorisation de mise sur le marché). Une supplémentation hebdomadaire en acide folique est alors nécessaire pour prévenir les troubles hématologiques liés à la pyriméthamine. Le nourrisson sera traité par ces médicaments pendant un an.

→ Chez l’immunodéprimé, le traitement fait appel à l’association pyriméthamine/sulfadiazine ou hors autorisation de mise sur le marché, au cotrimoxazole (Bactrim).