L’insuffisance cardiaque chronique

RAPPELS SUR L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Définition

L’insuffisance cardiaque correspond à l’incapacité du cœur à assurer un débit de sang suffisant aux besoins de l’organisme.

Épidémiologie

→ L’insuffisance cardiaque concerne environ un million de Français.

→ 120 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.

→ La prévalence de l’insuffisance cardiaque augmente avec l’âge : l’âge moyen d’un patient insuffisant cardiaque est de 75 ans. L’insuffisance cardiaque représente la cause la plus fréquente d’hospitalisation chez les plus de 65 ans.

→ La mortalité annuelle est comprise entre 5 et 50 % en fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque.

Physiopathologie

Il existe deux formes d’insuffisance cardiaque :

→ l’insuffisance cardiaque par défaut de contraction du myocarde, dite “insuffisance cardiaque systolique”, caractérisée par une baisse de la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG), avec une FEVG inférieure à 45 %. L’insuffisance cardiaque systolique représente 60 % des cas d’insuffisance cardiaque ;

→ l’insuffisance cardiaque par défaut de remplissage avec fonction systolique préservée (anciennement appelée “diastolique”), où les patients ont des symptômes mais une FEVG supérieure à 45 %. Elle représente 40 % des cas.

Signes cliniques

→ De cette diminution du débit cardiaque, il résulte une diminution des pressions en aval du cœur et une hypoperfusion des organes, en particulier des reins, qui vont moins bien éliminer l’eau et le sodium dans les urines (ce qui peut se traduire par une oligurie), mais aussi des muscles (ce qui se révèle par une fatigabilité musculaire). En revanche, en amont du cœur, la pression du sang augmente, responsable d’un état congestif.

→ En cas d’insuffisance ventriculaire gauche, la pression sanguine augmente dans les poumons, ce qui explique les essoufflements du patient. Il s’agit dans un premier temps de dyspnée à l’effort (survenant notamment lors de la montée d’escaliers), puis de dyspnée de repos ou de décubitus (survenant quand le patient est en position allongée, obligeant ce dernier à dormir en position assise ou semi-allongée, et pouvant être évaluée par le nombre d’oreillers qu’utilise le patient pour dormir).

→ En cas d’insuffisance ventriculaire droite, la pression augmente dans les veines caves, ce qui se manifeste par une turgescence jugulaire (gonflement des veines du cou). Puis la pression augmente dans les veines périphériques, ce qui explique non seulement des hépatalgies (douleurs hépatiques) liées à l’hépatomégalie (distension du foie) du fait de l’hyperpression veineuse, mais aussi des œdèmes de membres inférieurs.

→ L’insuffisance cardiaque globale combine les signes d’insuffisance cardiaque gauche et droite.

Mécanismes neuro-hormonaux de compensation

→ L’organisme tend à s’adapter pour pallier la défaillance cardiaque et tenter de conserver un débit suffisant pour l’organisme, par stimulation de systèmes neuro-hormonaux : le système sympathique et le système rénine-angiotensine. Mais ces réactions d’adaptation sont délétères à long terme.

→ La stimulation sympathique vise à augmenter la fréquence cardiaque pour augmenter le débit cardiaque. Elle est à l’origine d’une tachycardie et explique les palpitations ressenties par le patient insuffisant cardiaque.

→ La stimulation du système rénine-angiotensine, induite par l’hypo-perfusion rénale et visant à augmenter la volémie pour augmenter le volume d’éjection systolique, est à l’origine d’une vasoconstriction et d’une augmentation de sécrétion par les glandes surrénales d’aldostérone (minéralocorticoïde, agissant sur les reins en favorisant la réabsorption d’eau et de sodium et l’élimination du potassium dans les urines), responsable quant à elle d’une rétention hydrosodée et participant à l’évolution péjorative de la maladie. En effet, la vasoconstriction augmente la postcharge et le travail cardiaques, et l’hyperaldostéronisme est responsable d’une part de signes congestifs (œdèmes), et d’autre part d’hypokaliémie susceptible d’induire non seulement des troubles du rythme cardiaque, mais aussi une fibrose myocardiaque.

Étiologies et facteurs favorisants

→ Les étiologies les plus fréquentes sont l’insuffisance coronarienne (cardiopathie ischémique), notamment au décours d’un infarctus, l’hypertension artérielle, les arythmies (comme la fibrillation auriculaire, en particulier) et les valvulopathies.

→ Certaines insuffisances cardiaques ont une origine toxique : cardiomyopathie liée à une consommation excessive d’alcool, ou insuffisance cardiaque secondaire à une chimiothérapie anticancéreuse par anthracyclines.

→ D’autres sont d’origine infectieuse et sont secondaires à une myocardite virale.

→ D’autres peuvent encore liées à des cardiomyopathies d’origine génétique.

→ Une anémie sévère, l’insuffisance rénale, les dysthyroïdies et le diabète sont des facteurs favorisants.

Complications

→ La principale complication est le décès par mort subite du fait de troubles du rythme ou des suites d’une insuffisance cardiaque terminale.

→ L’insuffisance cardiaque gauche peut se compliquer d’un œdème aigu du poumon qui peut en être la manifestation aiguë ultime et la révéler. C’est une urgence thérapeutique, le risque pour le patient étant la mort par asphyxie. Ce dernier est poly- et dyspnéique avec un grésillement laryngé et une toux quinteuse accompagnée d’une expectoration mousseuse.

→ L’insuffisance cardiaque gauche peut retentir sur le cœur droit et évoluer en insuffisance cardiaque globale.

Diagnostic

Examen physique

→ Il permet de rechercher une asthénie intense, un essoufflement au repos ou à l’effort, une dyspnée nocturne. L’auscultation cardiaque permet de mettre en évidence une tachycardie et un troisième bruit (ou bruit de galop). L’auscultation pulmonaire recherche des râles crépitants.

→ L’examen des membres inférieurs permet de rechercher des œdèmes blancs, mous, indolores, symétriques, gardant le godet (le pouce de l’examinateur s’y enfonce et y laisse sa marque).

→ L’examen physique permet également de rechercher une turgescence jugulaire, une hépatomégalie et des hépatalgies liées à une insuffisance cardiaque droite.

Électrocardiogramme

Il permet de rechercher des troubles du rythme associés à l’insuffisance cardiaque. Il peut également déceler une cardiopathie ischémique, une cicatrice d’infarctus, à l’origine de l’insuffisance cardiaque.

Radiographie thoracique

Elle permet de rechercher une cardiomégalie par dilatation cardiaque, et des signes congestifs pulmonaires.

Échographie cardiaque

Elle permet de mesurer la fraction d’éjection ventriculaire gauche et de renseigner sur le mécanisme de l’insuffisance cardiaque (atteinte de la fonction systolique ou atteinte de la fonction de remplissage).

Examens biologiques

→ Le dosage des BNP (peptides natriurétiques de type B) peut mettre en évidence une anomalie structurelle cardiaque et permettre d’orienter le diagnostic.

→ Un bilan rénal est pratiqué avant d’instaurer les traitements pour s’assurer de l’absence de contre-indications et éventuellement adapter les posologies à la fonction rénale.

→ En cas d’insuffisance cardiaque droite, un bilan biologique hépatique est également pratiqué.

PRÉVENTION DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

L’insuffisance cardiaque étant fréquemment une complication de la maladie coronarienne, la correction des facteurs de risque cardiovasculaires (arrêt du tabac, atteintes des objectifs glycémiques, tensionnels et lipidémiques, régime méditerranéen) est importante pour prévenir son apparition.

TRAITEMENT DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Objectifs du traitement

Le traitement a pour objectifs d’améliorer les symptômes et de permettre les activités de la vie quotidienne, ainsi que de prévenir les épisodes de décompensation et de ralentir la progression de la maladie.

Traitement non médicamenteux

Un régime pauvre en sel et l’adoption d’un mode de vie adapté (lutte contre la sédentarité, réduction des facteurs de risque cardiovasculaire) sont les piliers indispensables à la prise en charge, complémentaire du traitement médicamenteux.

Traitements médicamenteux de première intention

Diurétiques de l’anse

→ Les diurétiques de l’anse sont utilisables dans toutes les formes d’insuffisance cardiaque, quelle que soit la fonction rénale du patient. Leur action salidiurétique croît proportionnellement aux doses administrées et persiste en effet en cas d’insuffisance rénale. Ils agissent au niveau des néphrons sur l’anse de Henlé en inhibant la réabsorption du sodium. Ils favorisent ainsi l’élimination de l’eau et du sodium dans les urines et constituent le traitement symptomatique de référence en cas de signes de rétention hydrosodée (dyspnée, râles crépitants, turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs).

→ Principaux effets indésirables : perturbations hydro-électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie) justifiant une surveillance par ionogramme sanguin, hypovolémie et hypotension orthostatique, déshydratation (en particulier chez le sujet âgé) et, plus rarement, troubles auditifs et acouphènes.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

→ Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont recommandés en première intention chez les patients avec une altération de la fraction d’éjection, et ce, quels que soient le stade et l’étiologie de l’insuffisance cardiaque, car l’altération de la fonction cardiaque provoque une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Le traitement est initié à faible dose avec une augmentation progressive jusqu’aux doses maximales tolérables (absence de symptômes d’hypotension orthostatique).

→ Principaux effets indésirables : hypotension, céphalées, toux sèche rebelle, hyperkaliémie (nécessitant un contrôle par ionogramme sanguin), et, plus rarement, insuffisance rénale (justifiant un contrôle de la créatininémie) et œdème de Quincke.

Bêtabloquants

→ Certains bêtabloquants (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol) sont recommandés chez les insuffisants cardiaques ayant une altération de la fraction d’éjection. Ils agissent en bloquant l’activation sympathique provoquée par la pathologie. Ils améliorent la survie, les symptômes et réduisent les hospitalisations. Ils doivent généralement être instaurés chez des patients stabilisés par un traitement par IEC et diurétique. Le traitement est initié à très faible dose et augmenté par paliers progressifs d’une à deux semaines en raison d’un risque de bradycardie et d’aggravation de la pathologie. En cas de mauvaise tolérance au traitement lors de la titration, après avis du cardiologue, un retour au palier antérieur sera envisagé pendant une période prolongée avant de tenter une nouvelle augmentation.

→ Principaux effets indésirables : le plus fréquemment, bradycardie responsable de fatigue (qui s’améliore habituellement dès le troisième mois de traitement), aggravation de l’insuffisance cardiaque pendant la période de titration, vertiges, hypotension, refroidissement des extrémités et, plus rarement, bronchospasme (chez les asthmatiques) et impuissance (à l’exception du nébivolol, bêtabloquant aux propriétés vasodilatatrices et non vasoconstrictrices commes les autres bêtabloquants et qui peut représenter une alternative aux autres molécules en cas d’impuissance).

Traitements médicamenteux de deuxième intention

Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA II)

→ Les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II, comme le candesartan (Atacand, Kenzen), le losartan (Cozaar) ou le valsartan (Nisis, Tareg), sont une alternative aux IEC en cas d’intolérance à ces derniers (toux ou œdème de Quincke). Ils peuvent également être utilisés en association aux IEC (avec une surveillance étroite de la kaliémie), pour bloquer l’action de l’angiotensine II circulante, chez les patients restant symptomatiques malgré un traitement à doses optimales d’IEC.

→ Principaux effets indésirables : hypotension, insuffisance rénale et hyperkaliémie, justifiant la même surveillance biologique qu’un traitement par IEC.

Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone

→ Les anti-aldostérones (spironolactone - Aldactone - ou, après un infarctus du myocarde récent, éplérénone - Inspra) sont recommandés en association aux IEC et bêtabloquants chez les patients avec une fraction d’éjection inférieure à 35 %. Ils agissent en bloquant les effets délétères de l’aldostérone. Du fait d’un risque majeur d’hyperkaliémie, ils sont contre-indiqués chez l’insuffisant rénal sévère, et la triple association IEC/ARA II/anti-aldostérone est contre-indiquée.

→ Principaux effets indésirables : hyperkaliémie, insuffisance rénale nécessitant un suivi attentif de l’ionogramme et de la fonction rénale, et gynécomastie (seins chez l’homme).

Ivabradine

→ L’ivabradine (Procoralan) est un médicament qui ralentit la fréquence cardiaque. En 2012, l’ivabradine a bénéficié d’une extension d’autorisation de mise sur le marché dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Elle est indiquée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque de classe NYHA II à IV avec dysfonction systolique (voir tableau p. 34). Elle peut être prescrite soit en cas de contre-indications aux bêtabloquants, soit en association à ces derniers si, malgré des doses maximales tolérables, la fréquence cardiaque reste supérieure à 75 battements par minute.

→ Principaux effets indésirables : bradycardie (si, pendant le traitement, la fréquence cardiaque au repos descend en dessous de 50 battements par minute, le traitement sera réévalué à la baisse, voire arrêté), phosphènes (perception visuelle d’étincelles lumineuses), pouvant rendre plus difficile la conduite automobile nocturne, vertiges, hypotension. Par ailleurs, le risque de développer une fibrillation auriculaire peut être plus élevé chez les insuffisants cardiaques traités par ivabradine, justifiant une surveillance de la régularité du pouls, voire un électrocardiogramme.

→ Le 8 mai dernier, la Commission européenne a décidé d’initier une procédure de réévaluation du rapport bénéfice/risque du Procoralan, une étude récente ayant montré une légère mais significative augmentation du risque combiné de décès cardiovasculaire et d’infarctus chez des patients angoreux traités par ivabradine. Dans l’attente des résultats de cette expertise, il est recommandé aux professionnels de santé, lorsque l’ivabradine est utilisée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, d’être particulièrement attentifs à la fréquence cardiaque du patient. Mais les patients ne doivent pas arrêter par eux-mêmes ce médicament sans avis de leur médecin.

Digoxine

→ La digoxine (Digoxine Nativelle) est éventuellement prescrite chez les patients toujours symptomatiques malgré un traitement optimal par régime sans sel/IEC/bêtabloquants et anti-aldostérone, surtout en cas de fréquence cardiaque rapide. C’est en effet un médicament chronotrope négatif (qui abaisse la fréquence cardiaque) et tonicardiaque (bathmotrope et inotrope positif, augmentant l’excitabilité cardiaque et la force des contractions cardiaques).

→ Principaux effets indésirables : hyperexcitabilité ventriculaire favorisée par une hypokaliémie, perturbation de l’électrocardiogramme. Par ailleurs, la digoxine est un médicament à marge thérapeutique étroite exposant le patient à un risque de surdosage, qui se manifeste par des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées), des troubles visuels (vision colorée en jaune), des troubles psychiatriques (hallucinations, délire) en particulier chez le sujet âgé, et des troubles du rythme cardiaques potentiellement létaux.

RÉADAPTATION CARDIAQUE

→ La réadaptation cardiaque réalisée en service de soins de suite et de réadaptation spécialisé, en ambulatoire si possible, peut être proposée en cas de déconditionnement à l’effort, de problème de réinsertion professionnelle ou d’adaptation du nouveau mode de vie, en présence de polydéficiences ou dans les suites de chirurgie cardiovasculaire. C’est une prise en charge pluridisciplinaire, basée notamment sur l’exercice physique et l’éducation thérapeutique. Une quarantaine de séances sont souvent nécessaires, à raison de trois à cinq séances par semaine.

→ La réadaptation cardiaque permet d’améliorer la tolérance à l’effort et la qualité de vie ainsi que de réduire les hospitalisations et la mortalité liées à l’insuffisance cardiaque, mais les effets bénéfiques de la réadaptation ne se maintiennent que si le patient poursuit une activité physique régulière.

DISPOSITIFS IMPLANTABLES

Resynchronisation ventriculaire

L’implantation d’un stimulateur biventriculaire permet de corriger l’asynchronisme à l’origine de l’insuffisance cardiaque. Il peut être proposé à certains patients (symptomatiques en dépit d’un traitement optimal, dont la fraction d’éjection systolique est inférieure à 35 % et l’espérance de vie suffisante). Elle permet d’améliorer la morbi-mortalité.

Défibrillation

L’implantation d’un défibrillateur (pesant une centaine de grammes) sous la peau de la région sous-claviculaire, associée à la resynchronisation ventriculaire, peut être proposée dans certains cas. Ce défibrillateur automatique permet la détection des troubles du rythme ventriculaire potentiellement létaux susceptibles de survenir chez les patients souffrant de cardiopathie avec altération de la fonction ventriculaire gauche, ainsi que leur traitement immédiat par stimulation électrique.

TRANSPLANTATION CARDIAQUE

La greffe cardiaque, réservée à certains patients jeunes et selectionnés, représente le traitement ultime de l’insuffisance cardiaque.