La prise en charge de l’alcoolisme

LA CONSOMMATION D’ALCOOL

L’alcool (nom commun de l’éthanol) est à la fois un nutriment métabolisé par l’organisme et un aliment qui apporte des calories (1 gramme d’alcool correspond à 7 kcal) sous forme de graisse.

Mode de diffusion

L’éthanol n’est pas digéré, il passe directement du tube digestif aux vaisseaux sanguins. À jeun, sa diffusion se fait en sept à huit minutes vers les organes très vascularisés (cerveau, poumons, foie) et sa concentration est maximale en 45 minutes. Lors d’un repas, la diffusion est plus lente et la concentration maximale en 90 minutes. L’éthanol est dégradé en acétaldéhyde par une enzyme appelée “alcool déshydrogénase” à raison de 80 à 100 mg d’alcool par heure et par kilo de poids.

Alcoolémie

La présence d’alcool dans le sang varie selon le sexe, le poids, la quantité d’alcool absorbée, la prise alimentaire, le temps d’ingestion et les capacités du corps à dégrader l’alcool. D’une manière générale, les personnes de petit poids et les femmes sont plus sensibles à l’alcool, car elles synthétisent moins d’alcool déshydrogénase. Le pic d’alcoolémie intervient donc plus tôt chez la femme. Par exemple, l’absorption de 3,5 unités d’alcool (1 UA correspond à 10 g d’alcool pur, voir schéma ci-dessous) chez un homme de 70 kg et une femme de 60 kg entraîne une alcoolémie de 0,71 g/l chez l’homme et de 0,97 g/l chez la femme.

Élimination

L’alcool se dissipe dans l’organisme au rythme moyen de 0,15 g/l de sang par heure. Ainsi, à la suite de l’absorption de deux à trois verres de vin, ce qui représente une alcoolémie d’environ 0,6 g/l, il faudra quatre à cinq heures pour éliminer l’alcool en fonction de la personne. Au regard de la règlementation de l’alcoolémie au volant (0,5 g/l), il ne faudrait donc quasiment pas boire d’alcool si l’on doit conduire. D’autant qu’une diminution des réflexes est observée dès 0,3 g/l.

Épidémiologie

→ La mortalité attribuable à l’alcool en France en 2009 est estimée à 49 000 décès dont 36 500 chez les hommes et 12 500 chez les femmes(1), globalement répartis en 15 000 par cancer, 12 000 par maladies cardiovasculaires, 8 000 par maladie digestive dont cirrhose essentiellement (16 %), 8 000 par cause externe (accidents ou suicides) et 3 000 par maladies mentales et troubles du comportement. L’alcool est la deuxième cause de décès prématurés en France, notamment dans la population des 15-34 ans (22 %) et celle des 35-64 ans (18 %). Au total, 13 % des décès masculins, 5 % des décès féminins et un tiers des accidents mortels sur la route sont attribuables à l’alcool.

→ Bien que les études épidémiologiques montrent depuis 2002 une baisse de la proportion de buveurs quotidiens, cohérente avec la baisse des consommations moyennes d’alcool par habitant, les mésusages (lire le glossaire p. 42) persistent. Sur 8,8 millions d’usagers réguliers d’alcool en France, environ 5 millions sont des buveurs excessifs ayant un usage abusif à risque (10 % des 11 à 75 ans) susceptible d’évoluer vers un usage chronique nocif et l’alcoolo-dépendance, ce qui est le cas de près de 2 millions d’entre eux(1).

→ Les hommes sont globalement 2,6 fois plus concernés par le risque d’alcoolo-dépendance que les femmes(1). Chômeurs et indépendants constituent les populations les plus à risque(2).

→ Les intoxications éthyliques aiguës représentent de 3 à 5 % des passages en service d’urgence et de 5 à 10 % des hospitalisations(3).

→ Les modalités de consommation montrent une évolution des comportements d’alcoolisation ponctuelle importante chez les jeunes et la banalisation des ivresses répétées (lire le point de vue du D^r Coscas page suivante). Les jeunes qui déclarent plus de dix ivresses régulières dans l’année sont passés de 8,6 % en 2008 à 10,5 % en 2011(4), et ceux qui boivent au moins cinq verres en une même occasion dans le mois de 45,8 % en 2005 à 53,2 % en 2011. L’usage récent d’alcool concerne 67 % des 15-16 ans (58 % en 2003) et s’observe aussi bien chez les garçons que chez les filles. Chez les plus jeunes, 5,8 % des collégiens âgés de 11 ans et 13,6 % de ceux âgés de 13 ans déclarent avoir déjà été ivres.

→ La file active des personnes vues en ambulatoire pour un problème principal d’alcool dans les Centres de soins, d’accompagnement et de prévention en addictologie (Csapa, lire p. 45 dans la partie Savoir faire) a progressé d’un peu plus de 10 % entre 2006 et 2010.

→ En 2011, on évaluait à 470 000 le nombre de séjours hospitaliers associant un problème d’alcool au diagnostic principal.

→ En 2006, les tribunaux ont prononcé plus de 271 condamnations pour homicide involontaire sous l’emprise de l’alcool, et l’alcool était impliqué dans 28 % des cas de violences conjugales en région parisienne(2).

L’ALCOOLISME, UNE MALADIE

L’alcoolisme est une maladie addictive d’origine neurobiologique consécutive à un dysfonctionnement cérébral qui génère une perte totale de contrôle et une incapacité de s’abstenir de consommer. À la suite de la publication du DSM-5 en 2013(5), on ne parle plus “d’abus d’alcool”, mais de “trouble lié à l’usage léger, modéré à sévère” dont l’intensité est déterminée par la présence d’un nombre de critères d’addiction plus ou moins important à un moment quelconque d’une période continue de douze mois (lire l’encadré sur les critères DSM-5 ci-dessous). Cette nouvelle approche dimensionnelle intègre de nouveaux critères (les points 4, 5, 6 et 8) dont le craving (lire le glossaire p. 42) et fait disparaître les catégories “abus” et “dépendance” au profit d’un continuum de degrés de sévérité plus proche de la réalité clinique (le patient peut passer de l’un à l’autre, il n’est plus dépendant à vie). Elle permet d’inclure des formes cliniques jusque-là non retenues par le DSM-IV et de ne pas exiger pour le diagnostic la présence des critères les plus spécifiques de la dépendance (2, 5, 8, 9, 10 et 11)(6).

Mécanismes d’action de l’éthanol sur le cerveau

Contrairement au cannabis, à l’héroïne ou à la cocaïne, l’éthanol n’a pas de cibles moléculaires spécifiques dans le cerveau(3). Il agit sur de nombreux récepteurs, transporteurs, enzymes, dont il modifie l’activité, et stimule la libération de dopamine, “neurohormone du plaisir”. Le fonctionnement de ce neuromédiateur est contrôlé par d’autres neuromédiateurs inhibiteurs ou excitateurs dont les deux principaux sont le Gaba (acide gamma-aminobutyrique), neuromédiateur inhibiteur, et le glutamate, neuromédiateur excitateur. La prise d’alcool engendre une facilitation de l’action du Gaba et, au contraire, une inhibition de celle du glutamate ce qui, en interaction avec la dopamine, rend compte de son effet anxiolytique souvent recherché par le consommateur d’alcool. Or, en cas de consommation chronique de fortes doses d’alcool, tous ces mécanismes s’inversent : l’action du Gaba est diminuée et celle du glutamate, renforcée, ce qui explique les troubles comportementaux au sevrage et peut, chez les jeunes, perturber le développement normal du cerveau et entraîner un risque accru de dépendance à l’âge adulte.

Alcoolo-dépendance

Caractéristiques

La dépendance induite par les mécanismes d’action de l’alcool sur le cerveau est à la fois physique et psychique. Elle se caractérise par la présence d’au moins six des onze symptômes de la classification DSM-5 (cf. encadré page précédente) et se traduit physiquement par un syndrome de sevrage (lire le glossaire p. 42) à l’arrêt brutal de la consommation d’alcool qui peut évoluer vers deux complications : la crise d’épilepsie et le delirium tremens (lire le glossaire p. 42). Sur le plan psychologique, la privation du produit entraîne une sensation de malaise, d’angoisse, allant parfois jusqu’à la dépression. Pour se sentir mieux, la personne ressent la nécessité de consommer, ce qui induit un besoin irrésistible de boire, une perte totale de contrôle, mais aussi une tolérance (lire le glossaire p. 42) nécessitant des quantités de plus en plus fréquentes et fortes pour obtenir les effets recherchés.

Facteurs de vulnérabilité individuels

Plusieurs facteurs de vulnérabilité individuelle à la dépendance ont été identifiés : génétique, personnalité/ tempérament, consommation précoce, environnement familial et social(2). Les parents alcooliques ont quatre à cinq fois plus souvent des enfants qui risquent de le devenir également(7). Des gènes codant des enzymes ou des protéines respectivement impliquées dans le métabolisme de l’alcool et la neurotransmission ont été identifiés comme ayant un apport significatif dans le développement de la dépendance à l’alcool(8). De même, l’exposition à l’alcool à un stade précoce du développement in utero augmente le risque, et une initiation de la consommation dès l’âge de 11-12 ans multiplie par quatre, voire cinq, le risque de développer la maladie par rapport à une “initiation” vers 18 ans(2). Pour autant, la maladie alcoolique reste une maladie multifactorielle résultant de la rencontre entre un individu, des facteurs de prédisposition, un produit et un environnement.

Signes cliniques

Bien que non spécifiques, des signes permettent, à l’examen clinique, de présumer du diagnostic d’alcoolisation chronique : varicosités faciales, injection conjonctivale, trémulation des extrémités et de la langue, hypersudation, parotidomégalie, démarche hésitante, troubles de l’humeur et du sommeil, troubles digestifs (épigastralgies, pituite, diarrhée motrice). Sur le plan biologique, les principaux marqueurs sont l’augmentation du volume globulaire moyen et de l’activité des gamma glutamyl transférases.

Alcoolisation chronique : des complications multiples et sévères

L’alcoolisation chronique engendre de nombreuses difficultés d’ordre relationnel, social, familial, conjugal et professionnel ainsi que des maladies souvent lourdes de conséquences. Le risque de maladies graves et de mortalité augmente au-delà de 2 UA par jour (20 g) et les risques de complications encourus sont au moins équivalents, que l’on boive quatre verres chaque jour ou vingt-huit à chaque fin de semaine(4).

Complications aiguës

Une très forte dose d’alcool peut entraîner une baisse de la tension artérielle, de la fréquence respiratoire, de la température corporelle, une perte de connaissance et un coma éthylique potentiellement mortel nécessitant une hospitalisation en urgence. Inversement, l’arrêt brutal non médicalisé de l’alcoolisation peut être à l’origine de crises convulsives et de delirium tremens résultant d’un syndrome de sevrage qui évolue mal. Dans 20 % des cas, il entraîne la mort par déshydratation et troubles ioniques.

Complications différées

La toxicité de l’alcool affecte de nombreux organes digestifs (œsophage, estomac, intestin grêle et côlon, foie, pancréas), le système nerveux central et périphérique, le cœur, les os, la sphère ORL et gynécologique. Les maladies hépatiques sont les plus fréquentes et les neuropathies les plus redoutées. Les médecins craignent particulièrement la survenue d’un trouble de Korsakoff (souvent lié à des sevrages répétés non pris en charge médicalement) ou d’une neuropathie des membres inférieurs. Les atteintes neurologiques sont irréversibles et peuvent se traduire par des démences qui atteignent en général des sujets relativement jeunes. Elles sont très délicates à gérer car il n’existe aucune structure pour accueillir ces patients. La neuropathie des membres inférieurs provoque des troubles sensitifs au niveau des pieds qui gagnent le bas de la jambe, perturbent la marche et l’équilibre, et peuvent évoluer vers des troubles moteurs et musculaires sévères très handicapants plus ou moins bien stabilisés par une vitaminothérapie intramusculaire ou per os. Rarement régressive, cette pathologie peut, à son paroxysme, confiner le patient au fauteuil roulant. Enfin, les malades alcooliques présentent souvent des troubles ioniques car ils se nourrissent généralement très mal et sont souvent dénutris. Ils ont tendance à être immunodéprimés et plus sensibles aux infections pulmonaires en particulier.

Conséquences pour les nouveau-nés

L’alcool est tératogène. Le fœtus, incapable de le métaboliser, est directement exposé à ses effets neurotoxiques. Les perturbations chez le nouveau-né peuvent aller de troubles comportementaux mineurs à des anomalies sévères du développement se manifestant par un syndrome d’alcoolisation fœtale, estimé de 0,5 à 3 cas pour 1 000 naissances en France, et plus ou moins associé à :

→ un retard de croissance intra-utérin, une microcéphalie,un retard mental amenant à des problèmes d’apprentissage,

→ une dysmorphie crânio-faciale,

→ une disparition de la lèvre supérieure et un aplatissement du philtrum,

→ des malformations rénales, cardiaques, ophtalmiques.

Pour l’heure, devant l’incapacité d’évaluer le seuil en deçà duquel les risques pour le fœtus sont nuls, que ce soit en termes de dose ou de stade de la grossesse, toutes les recommandations affichent la même directive : aucun alcool pendant la grossesse. « Les soignants doivent encourager les femmes qui consomment de l’alcool à utiliser une contraception ou à s’engager dans un protocole de sevrage si elles sont enceintes, souligne Sarah Coscas, praticien hospitalier. Dans ce cas, elles constituent l’une des seules urgences en addictologie et peuvent être immédiatement admises dans un programme de sevrage si elles en font la demande. »

PRISE EN CHARGE : ACCOMPAGNER LE PATIENT DANS SON CHOIX

Sans remettre en question les conférences de consensus de 1999 et 2001(9) et le principe de l’abstinence comme traitement définitif, la prise en charge de la maladie alcoolique ne repose plus seulement sur le sevrage. Depuis les années 1970, des études de cohorte ont montré que certains patients parviennent à reconsommer de l’alcool sans retomber dans l’alcoolo-dépendance(10). Elles ont fait évoluer les pratiques vers une approche plus souple qui permet de proposer, lorsque c’est possible, une alternative (l’abstinence ou la “consommation contrôlée”) plus en adéquation avec ce que demande le patient. En outre, l’accès aux soins est rendu possible pour des malades qui, ne se sentant pas capables de s’abstenir totalement de boire, s’excluaient d’emblée de la prise en charge. La nouvelle offre de soins et d’accompagnement s’articule donc autour de trois axes :

→ le sevrage physique suivi d’une abstinence,

→ le sevrage physique suivi d’une consommation contrôlée,

→ la prise en charge psychosociale destinée à consolider l’abstinence par le sevrage psychologique.

Le patient et le médecin définissent ensemble l’objectif en fonction du contexte et de ce que le patient se sent capable de faire.

Sevrage physique

Il est mis en place à la demande du patient ou proposé lorsque son degré de motivation le permet ou son état de santé l’exige. Il permet de rompre définitivement avec les comportements antérieurs et les habitudes d’alcoolisation et peut être réalisé en hospitalisation ou en ambulatoire selon les patients.

Sevrage institutionnel

Il est recommandé en cas de dépendance physique sévère, d’antécédents de delirium tremens, de crise convulsive généralisée, de problèmes somatiques, psychiatriques ou socio-environnementaux patents, et de polyaddictions. Réalisé entre sept et dix jours selon les patients, le sevrage institutionnel repose sur le protocole suivant :

→ prescription de benzodiazépines pour lutter contre l’hyperexcitabilité cérébrale liée à l’arrêt de l’alcool : diazépam (Valium) ou oxazépam (Séresta). Dans certaines indications (insuffisance hépatique, plus de 60 ans, femme enceinte), le Séresta est préféré au Valium, car il est métabolisé par les reins. Sauf cas particulier, l’induction des benzodiazépines n’est réalisée que si le patient a une alcoolémie inférieure à 0,25 (risque de détresse respiratoire) ;

→ hydratation massive (2, 3 litres par jour) pendant les trois premiers jours ;

→ prescription systématique de Thiamine (vitamine B1) per os ou intramusculaire en prévention de troubles neurologiques ou cardiaques par carence en thiamine ;

→ supplémentation systématique en vitamines B6, PP (Nicobion) et en folates (Spéciafoldine) si carence en fer.

Dans de nombreux services, les patients sont reçus en entretien infirmier puis médical préalablement à la mise en place du traitement afin de réaliser un bilan complet somatique et psychiatrique. Le score de Cushman(11) est utilisé pour évaluer l’intensité des signes de sevrage. Quand il est supérieur à 7, ou lorsque le patient ne s’hydrate pas suffisamment, l’hydratation est réalisée par perfusion. L’évaluation quotidienne du craving sur une échelle de 0 à 10 permet d’adapter la prise en charge et d’ajouter un traitement si besoin (anxiolytiques en général). Une fois le sevrage terminé, il est très important de ne pas continuer le Valium (risque de transfert de dépendance avec les benzodiazépines) et de faire très attention également aux hypnotiques et autres anxiolytiques.

Sevrage ambulatoire

→ Prérequis : le sevrage ambulatoire ne peut être mis en place que si le patient ne présente aucune des contre-indications détaillées dans la conférences de consensus (maladies somatiques aiguës en cours de traitement, comorbidités psychiatriques, addictions comorbides…). Compte tenu de ces critères d’exclusion, les patients susceptibles de bénéficier d’un sevrage ambulatoire sont en relative bonne santé. Le patient doit se déplacer à pied ou par les transports en commun car l’usage d’un véhicule est proscrit en raison de la prescription des benzodiazépines à haute dose.

→ Par qui : il peut être réalisé par un Csapa ou par un médecin généraliste en lien avec une Idel pour les intramusculaires de vitamine B1.

→ Bilan : un bilan biologique (numération formule sanguine, dosage des gamma glutamyl transférases, transaminases aspartate aminotransférase et alanine aminotransférase, taux de prothrombine) est réalisé avant induction du traitement afin de vérifier la fonction hépatique.

→ Principe : le protocole thérapeutique est le même qu’à l’hôpital mais présente l’avantage de maintenir le patient dans la vie sociale. L’apprentissage de l’abstinence est à la fois plus délicat (le patient reste confronté aux sollicitations extérieures), plus souple (il peut poursuivre sa vie professionnelle ou s’occuper de ses enfants) et moins anxiogène.

→ Suivi : une surveillance rapprochée est indispensable. En Csapa, la première semaine, les patients sont vus en consultation infirmière, deux fois par jour les trois premiers jours puis une fois par jour les deux jours suivants. Ils peuvent contacter l’infirmière à tout moment par téléphone entre 8 heures et 21 heures. Chaque consultation fait l’objet d’un contrôle à l’éthylomètre et d’une évaluation clinique du syndrome de sevrage à l’aide du score de Cushman pour adapter le traitement. Si le score est supérieur à 12, le patient est hospitalisé. La deuxième semaine, les patients sont vus trois fois, en début, milieu et fin de semaine.

Accompagnement psychologique (sevrage psychologique)

« Le soutien psychologique est le fondement de la prise en charge de toute personne en difficulté avec l’alcool » (conférence de consensus 2001). Il s’avère toutefois beaucoup plus long et plus complexe que le sevrage physique. Durant la cure, une psychothérapie de soutien est proposée car, lorsque celle-ci n’est pas déjà mise en œuvre, il est difficile d’engager une psychothérapie active. Parallèlement, un travail motivationnel est engagé par les psychologues et les infirmières dans le cadre des séances de thérapies cognitivo-comportementales ayant pour but de faire naître chez les patients l’idée d’un changement, voire d’une rupture possible avec les comportements antérieurs(12). Elle permet de travailler sur les situations, la gestion des émotions, la modification de la pensée et du comportement. Elle peut être complétée par de nombreuses activités récréatives, manuelles, sportives, détente et par des groupes de paroles animés par un psychologue ou une infirmière formée à cet effet. Si nécessaire, des thérapies conjugales et familiales sont proposées ainsi que des rencontres avec les mouvements d’entraide (voir Savoir plus p. 48 et lire le point de vue de Brigitte et Alexandre page précédente).

L’après-sevrage

À l’issue du sevrage physique en institution comme en ambulatoire, le maintien de l’abstinence (ou la gestion contrôlée de la consommation) est discuté et le traitement de l’après-sevrage adapté au choix du patient.

Maintien de l’abstinence

Le soutien thérapeutique de l’abstinence repose sur l’acamprosate (Aotal) qui diminue le craving et la naltrexone (Révia) qui réduit l’effet récompense de l’alcool. Le disulfiram (Espéral), prescrit pour son action antabuse (médicament “punition”), est le plus vieux médicament et aussi celui qui répond le moins à la dynamique actuelle du patient acteur de sa prise en charge.

“Consommation contrôlée” : la nouvelle donne

Sortir de la dépendance sans se priver totalement de consommer de l’alcool, telle est la promesse des nouveaux traitements disposant depuis peu d’une autorisation de prescription dans cette indication. C’est le cas du nalméfène (Selincro) dont l’inscription au remboursement a été publiée au Journal officiel le 19 septembre. C’est aussi le cas du baclofène, actuellement en cours d’essais cliniques (études Bacloville et Alpadir) et qui bénéficie, dans l’attente des résultats, d’une recommandation temporaire d’utilisation pour trois ans (lire encadré p. 40) depuis le 17 mars 2014 et d’une prise en charge par l’Assurance maladie depuis le 13 juin dans le traitement de l’alcoolo-dépendance. Si ces deux médicaments ont le même objectif, leurs modalités de prescription sont très différentes : le nalméfène peut se prendre de manière intermittente au moment où le patient ressent le besoin d’alcool, contrairement au baclofène dont la prise doit être progressive (pour juguler ses effets secondaires) et continue jusqu’à l’obtention de la dose qui rend le patient indifférent à l’alcool. Dans les deux cas, la diminution, voire l’arrêt, du traitement peut être envisagé dès lors que l’indifférence s’installe sans effort de volonté pénible pour le patient.