La prise en charge du diabète de type 2

DÉFINITION

Le diabète est une maladie métabolique, caractérisée par une hyperglycémie (HPG) chronique consécutive à une déficience, soit de la sécrétion de l’insuline, soit de l’action de l’insuline, soit des deux. Selon les critères retenus par la Haute Autorité de santé (HAS)(2), le diabète est défini biologiquement par :

→ une glycémie (G) à jeun supérieure ou égale à 1,26 g/l (7 mmol/l) vérifiée à deux reprises sur des journées distinctes ;

→ ou une G supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l) à n’importe quel moment de la journée associée à des symptômes cliniques (polyurie, polydipsie, amaigrissement) ;

→ ou une G supérieure ou égale à 2 g/l (11,1 mmol/l), deux heures après une charge orale de 75 g de glucose.

À noter : un patient qui présente de manière régulière une G comprise entre 1,10 g/l et 1,26 g/l à jeun est en HPG et à risque de devenir diabétique. Dans ce cas, des mesures hygiéno-diététiques sont recommandées.

DIFFÉRENTS TYPES DE DIABÈTE

Les principales formes de diabète sont le diabète de type 1 (DT1) ou diabète insulinodépentant (DID) encore appelé diabète “maigre” ou “juvénile”, et le diabète de type 2 (DT2), également appelé “diabète non-insulinodépendant” (DNID) ou diabète “gras”. Si ces deux types de diabète résultent d’une HPG chronique, en revanche, leur étiologie ainsi que le contexte de survenue de la maladie et la population concernée sont très différents.

Le diabète de type 1

Fréquence

Il concerne 6 % des diabétiques(3).

Physiopathologie

Le DT1 est consécutif à la destruction progressive des cellules bêta (ß) des îlots de Langerhans chargées de la production d’insuline. Cette destruction conduit à une carence absolue en insuline qui empêche la pénétration du glucose dans les cellules, provoque son accumulation dans le sang (HPG) et justifie la mise en place d’un traitement compensatoire par insuline à vie. Ses véritables causes restent à déterminer.

Syndrome inaugural

Il apparaît quand plus de 80 % des cellules ß ont été détruites(4). Sa survenue brutale et bruyante nécessite une prise en charge hospitalière en urgence. Il se manifeste surtout par une perte de poids inexpliquée, rapide et importante sans perte d’appétit et sans maladie associée et par d’autres symptômes typiques mais généralement moins bruyants : polyuropolydipsie, asthénie. L’acidocétose repérable à l’haleine fétide ou fruitée (odeur de pomme pourrie) associée à des signes d’HPG est également révélatrice du DT1 dans la moitié des cas(4). Face à un jeune qui présente de tels signes, l’infirmière libérale doit suggérer de consulter et de contrôler la G.

Population concernée

Le DT1 peut survenir à tous les âges, mais se déclare principalement chez l’enfant et le jeune adulte avant l’âge de 20 ans avec un pic d’incidence vers 12 ans puis vers 40 ans(5). Son apparition est de plus en plus précoce avec une augmentation importante de la prévalence chez les enfants de moins de 5 ans(4).

Hérédité

Elle est estimée entre 3 et 4 % en moyenne(6). Elle peut atteindre 30 % si les deux parents sont DT1 mais, contrairement au DT2, les familles de DT1 sont rares. Globalement, on ne retrouve d’antécédent familial que dans un cas sur dix.

Le diabète de type 2

Fréquence

Il concerne un peu plus de 91 % des diabétiques(3) et représente la quasi-totalité de la patientèle des Idels.

Physiopathologie

Le DT2 est provoqué par une perturbation du métabolisme glucidique qui se caractérise par deux mécanismes associés à des degrés variables :

→ une insulinorésistance favorisée par l’obésité et la sédentarité,

→ une insulinopénie consécutive au dysfonctionnement des cellules ß et à la diminution de l’insulinosécrétion. L’obésité et le manque d’activité physique engendrent un besoin accru en insuline pour réguler l’excès de sucre ingéré et non brûlé. Il en résulte une surproduction d’insuline qui épuise progressivement les cellules insulinosécrétrices du pancréas : la production d’insuline devient insuffisante par rapport à la quantité de sucre à assimiler, ce qui entraîne l’accumulation du glucose dans le sang et l’HPG. Simultanément, les cellules des organes (du foie en particulier), des muscles et des tissus adipeux deviennent résistantes à l’action de l’insuline et n’absorbent plus correctement le glucose, majorant ainsi l’HPG. Enfin, la néoglucogenèse ajoute au défaut de régulation du sucre et contribue à l’HPG matinale à jeun.

Syndrome inaugural

Le DT2 peut être révélé par des manifestations fonctionnelles et cliniques traduisant l’HPG : syndrome polyuropolydipsique, asthénie, voire amaigrissement plus occasionnel et moins marqué que pour le DT1. Son développement reste silencieux et asymptomatique pendant de nombreuses années (dix à vingt ans). Son diagnostic est généralement posé fortuitement à l’occasion d’un contrôle biologique ou de la survenue d’une complication (20 % des cas)(4), cardiovasculaire notamment.

Population concernée

Le DT2 se manifeste principalement chez l’adulte après 40 ans, avec un âge moyen du diagnostic proche de 60 ans et une incidence maximale située entre 75 et 79 ans. Les personnes concernées présentent typiquement une surcharge pondérale de prédominance abdominale(5) associée à une hypertension artérielle (HTA) essentielle et une hypertriglycéridémie. Le dépistage du DT2 est recommandé en France chez les personnes de plus de 45 ans présentant ces facteurs de risque.

À noter : le DT2 enregistre une progression constante et inquiétante dès l’enfance, ce qui invite les infirmières libérales à redoubler de vigilance quant aux messages de prévention hygiéno-diététique qu’elles peuvent dispenser auprès des familles.

Hérédité

Le risque de transmission à la descendance est de l’ordre de 40 % lorsque l’un des deux parents est DT2, et de 70 % si les deux parents sont atteints(4). Le risque pour un jumeau homozygote de présenter un DT2 alors que son jumeau est atteint est de l’ordre de 90 %.

Les autres types de diabète

Quelque 2 % des diabètes sont dits “spécifiques”. Leur étiologie mais aussi l’expression clinique et biologique sont différentes.

Le diabète de type 3

Ce diabète, plus fréquent dans la population d’origine africaine et indienne, apparaît entre 30 et 40 ans et se manifeste généralement de manière aiguë par une cétose. Il se soigne par insulinothérapie et présente la particularité d’être temporaire chez de nombreux patients. L’extinction du diabète se traduit par des hypoglycémies (HG) malgré la baisse du traitement, ce qui oblige à diminuer les doses d’insuline jusqu’à l’arrêt complet de l’insulinothérapie(7). Parfois, l’évolution se fait secondairement vers un mode non insulino-dépendant.

Les diabètes Mody(6)

Le diabète Mody (pour Maturity Onset Diabetes of the Young) se présente comme un DT2 mais sans surcharge pondérale associée et survient de manière beaucoup plus précoce, à la fin de l’adolescence ou chez l’adulte jeune (avant 25 ans). Il en existe cinq catégories dont la plus fréquente en France est le Mody II. Le pronostic de cette affection est identique à celui du DT2 “classique”, mais le risque de complications dégénératives dépend du type de mutations génétiques en cause.

Les diabètes iatrogènes

Ils correspondent aux HPG provoquées par certains médicaments (corticoïdes, bêtabloquants noncardio-sélectifs, diurétiques hypokaliémiants, notamment).

Les diabètes secondaires

Ils surviennent au décours de certaines maladies (cancer du pancréas, hémochromatose, pancréatite chronique, hyperthyroïdie…) et doivent être recherchés en cas de doute diagnostique (diabète n’ayant pas les caractéristiques habituelles du DT1 et du DT2).

ÉPIDÉMIOLOGIE

→ En 2013, plus de 3 millions de Français étaient traités pour un diabète(8).

→ Entre 600 000 et 700 000 personnes ignorent qu’elles sont diabétiques.

→ La prévalence du diabète a augmenté de 5,7 % par an entre 2006 et 2009 et de 2,4 % par an entre 2009 et 2013.

Chaque année, les complications du diabète sont responsables de :

→ 8 000 amputations,

→ 12 000 hospitalisations pour infarctus du myocarde,

→ 4 000 nouveaux cas d’insuffisance rénale chronique terminale,

→ environ 35 000 décès, soit plus de 6 % de l’ensemble des décès.

COMPLICATIONS DU DT2

Le DT2 peut être associé à des complications aiguës (acidocétose, coma hyper-osmolaire, coma hypoglycémique) et chroniques (micro- et macrovasculaires) potentiellement graves, invalidantes, voire mortelles.

Les complications microvasculaires (micro-angiopathie)

Elles atteignent les nerfs et les petits vaisseaux, notamment ceux de la rétine, des reins et des membres inférieurs.

La rétinopathie diabétique

Première cause de cécité avant 65 ans en France, la rétinopathie diabétique concerne plus de la moitié des diabétiques après quinze ans d’évolution déséquilibrée de la maladie(6). Il existe plusieurs stades, qui vont de la rétinopathie non proliférante pour les moins graves à la rétinopathie proliférante qui peut entraîner un décollement de rétine, un glaucome et même une cécité. Une hémorragie oculaire peut également survenir brutalement et altérer définitivement la vue en quelques secondes(9).

La néphropathie diabétique

Longtemps asymptomatique, la néphropathie diabétique (NPD) est une complication lourde qui conduit à l’insuffisance rénale et à l’hémodialyse. Elle impose la plus grande prudence dans l’utilisation des médicaments, y compris ceux du diabète(10). Le passage à l’insuline devient nécessaire lorsque ce traitement n’est pas déjà instauré. La NPD peut être prévenue par l’équilibre du diabète, le contrôle de la tension et par un dépistage précoce justifiant la réalisation d’examens sanguins et urinaires réguliers.

La neuropathie diabétique

Complication la plus fréquente du DT2, la neuropathie diabétique (ND) touche essentiellement les membres inférieurs mais peut aussi concerner des organes plus profonds comme le cœur, l’estomac, l’intestin, et devient dans ce cas beaucoup plus difficile à traiter. Au niveau des membres inférieurs, ces troubles peuvent être dépistés par un test au diapason (la vibration du diapason posé sur la jambe est mal ou non perçue par le patient) ou un test au monofilament de 10 g, considéré comme le test de dépistage le plus simple et le plus performant(10). L’atteinte peut être confirmée par des examens complémentaires (vitesse de conduction nerveuse, électromyogramme…)(4).

Les complications macrovasculaires (macro-angiopathie)

Si le diabète induit une altération des petites artères, il endommage également les grosses veines, majorant les effets de la micro-angiopathie sur le rein, les yeux et les membres inférieurs (artériopathie oblitérante des membres inférieurs, ou AOMI), causant de nombreuses complications cardiovasculaires.

Les complications cardiovasculaires

En 1999, un décès sur deux chez les diabétiques était d’origine cardiovasculaire et un sur cinq se trouvait lié à une ischémie myocardique. Au-delà de l’équilibre glycémique, la prise en charge thérapeutique du DT2 doit impérativement rechercher l’amélioration, voire la normalisation tensionnelle et lipidique afin de réduire les risques obstructifs liés à l’artériosclérose.

L’artérite des membres inférieurs (AOMI)

L’AOMI se caractérise par une atteinte préférentielle des petites artères distales situées entre le genou et les orteils, entraînant une diminution de la lumière artérielle et de la perfusion des muscles et des tissus cutanés des extrémités, en particulier du pied, pouvant évoluer vers la gangrène et l’amputation. Cette atteinte d’évolution lente peut être accélérée par l’accumulation des facteurs de risque : tabagisme, HTA, hypercholestérolémie, surpoids, sédentarité, âge. Chez le diabétique, le risque d’artérite est deux à cinq fois supérieur.

À noter : l’Idel peut vérifier sur un patient en décubitus le délai de recoloration du gros orteil après sa pression (il doit être inférieur à 5 secondes) et, en cas de suspicion d’artériopathie, adresser le patient rapidement au diabétologue pour confirmer le diagnostic et mettre en place le traitement et les contrôles adaptés. Elle peut aussi surveiller les pouls pédieux ainsi que la température des extrémités.

OBJECTIFS ET PRÉREQUIS DU TRAITEMENT DU DT2

Des objectifs personnalisés

Le traitement du DT2 a pour but d’équilibrer la G afin de prévenir les complications liées aux HPG tout en évitant la survenue d’HG. L’équilibre du diabète doit être évalué à partir du dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c). Cet examen clé de la prise en charge thérapeutique reflète le taux de G moyen sur les trois derniers mois (lire le tableau indicatif p. 37) et donne une information plus pertinente que la G ponctuelle pour évaluer l’équilibre glycémique sur la période écoulée. Les nouvelles recommandations de la HAS et de l’Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM)(11) mettent l’accent sur le contrôle régulier de l’HbA1c et sur le fait que l’objectif glycémique cible ne doit plus être le plus bas possible pour tous mais individualisé en fonction du profil des patients, avec le médecin traitant. L’HbA1c cible peut donc varier dans une fourchette comprise entre 6,5 et 9 %(11). Cette approche tient également compte du fait que le diabète est évolutif et que l’HbA1c cible peut évoluer d’une période à l’autre de la vie du patient, ce qui oblige à adapter les exigences thérapeutiques et leur prise en charge.

Un changement pour le patient

Avant toute démarche de soin, il est important d’identifier à quel stade du “processus de changement” se trouve le patient. L’Idel peut s’appuyer sur la méthode de Prochaska qui permet d’adapter la prise en charge au niveau de motivation du patient. Un patient dans le déni n’est pas réceptif aux messages de changement. Le rôle des soignants consiste à apporter de l’information, de manière à l’amener progressivement à se poser des questions, à s’interroger sur ses habitudes pour que les réponses et les choix qui en découlent viennent de lui, rentrent dans ses habitudes et se consolident. Une démarche que les soignants doivent accompagner au cas par cas, en veillant à adapter la prise en charge hygiéno-diététique et médicamenteuse du patient à son contexte médico-social et à ses difficultés.

ALIMENTATION ET EXERCICE PHYSIQUE

Contrairement au DT1 dont le traitement principal est l’insulinothérapie, la prise en charge thérapeutique du DT2 repose, avant toute introduction médicamenteuse, sur l’activité physique ainsi que l’équilibre alimentaire, premier traitement de la maladie.

Les principes d’action

L’alimentation détermine les apports en sucre et la manière dont ils sont assimilés en fonction de leur index glycémique (IG), notion qui remplace désormais celle de sucres lents (glucides complexes) et rapides (glucides simples). Les aliments à faible IG (< 55) ne nécessitent pas une grosse quantité d’insuline pour être assimilés, contrairement aux aliments à un IG élevé (> 70). Chez le diabétique, contrôler les apports alimentaires en sucre et en graisse permet de réguler la G malgré la production parfois insuffisante d’insuline. Ce contrôle favorise la réduction du poids, donc des graisses, ce qui améliore l’action de l’insuline résiduelle. L’activité physique diminue la résistance à l’insuline, améliore la perméabilité des cellules et des tissus à l’insuline résiduelle et permet une meilleure utilisation du sucre par les muscles. Alimentation et activité physique sont donc complémentaires pour contrôler l’équilibre glycémique et au-delà, pour améliorer les autres facteurs de risques cardiovasculaires du DT2 (dyslipidémie, HTA, surpoids, obésité) et prévenir ses complications(11).

Une alimentation équilibrée

Souvent laborieuse, l’approche diététique du diabète impose d’emblée de bannir le mot “régime” du langage du DT2. « Il est important de faire entendre d’emblée aux patients qu’il n’existe aucun interdit alimentaire et qu’ils peuvent manger de tout raisonnablement, confirme le Dr Alamowitch. La seule réserve concerne le grignotage qu’il faut exclure car il perturbe les mécanismes de régulation de la glycémie. » L’objectif est d’amener le patient à changer durablement ses habitudes alimentaires en limitant la frustration engendrée par la privation pour éviter l’apparition de troubles du comportement alimentaire consécutifs aux restrictions cognitives. Selon Nancy Champalbert(12), diététicienne à Alès (Gard), l’alimentation du DT2 doit être :

→ normoglucidique (50 à 55 % de l’apport énergétique journalier) en privilégiant les glucides complexes et en limitant les sucres simples ajoutés ;

→ contrôlée en lipides (réduire les graisses saturées et privilégier les acides gras insaturés) ;

→ sans collation injustifiée (elle n’a de sens qu’en rapport avec une activité physique ou si elle est issue du fractionnement des repas) ;

→ modérée en alcool (deux unités par jour).

Bien entendu, ces “consignes” doivent être assorties d’une “négociation” avec les patients en surpoids ou obèses afin de fixer un objectif de perte de poids réaliste et individualisé. Dans ce cas, l’apport énergétique peut être réduit de 15 à 30 % par rapport à la ration habituelle consommée(2).

Un exercice adapté

Une efficacité prouvée

Une activité physique d’intensité modérée (30 minutes par jour ou 150 minutes par semaine) associée à des conseils diététiques permet de réduire le risque d’apparition du DT2 de 58 % sur un suivi de trois ans(13). Cet effet de l’activité physique s’observe aussi chez les patients diabétiques, y compris de longue date (lire le point de vue sur le réseau Diabolo en page de gauche).

Une recommandation médicale

Conformément aux recommandations de la HAS(2), de plus en plus, les médecins prescrivent de façon détaillée l’activité physique, à raison de deux séances hebdomadaires d’activité contre résistance (renforcement musculaire) et de 150 minutes (2 h 30) d’activité d’intensité modérée. À l’instar des nombreuses initiatives qui fleurissent à la suite des instructions de la DGS du 24 décembre 2012(14), ces séances d’activité physique adaptée peuvent être prises en charge par des éducateurs sportifs dans des réseaux de santé ou des associations sport-santé.

Des principes à respecter

En dehors de ces prescriptions, les infirmières libérales doivent aussi encourager tous les patients à pratiquer une activité physique régulière, encadrée ou non. Celle-ci ne s’apparente pas forcément à du sport, qui relève plus de la compétition ou de la performance, mais doit venir compléter l’exercice que le patient fait déjà tous les jours en montant les escaliers au lieu de prendre l’ascenseur, par exemple. L’important, c’est que l’activité soit adaptée au patient, pratiquée avec plaisir, régulière, et qu’elle apporte un bénéfice réel. Elle commence à consommer du sucre et devient “thérapeutique” à partir du moment où une sensation de chaleur survient, soit après dix minutes de marche active.

La force de l’exemple

La dimension du lien social est importante dans le processus d’acquisition de la motivation à faire de l’activité physique. Elle rompt l’isolement des patients et favorise l’apprentissage par les pairs. Enfin, « s’engager dans l’activité physique amène les patients à se poser d’autres questions sur leur alimentation, la surveillance de leur glycémie, leur état de santé cardiovasculaire…, explique le D^r Bélaïd, coordinateur du réseau Adiammo (Association diabète et maladies métaboliques de l’Omois). Cela renforce la position d’empowerment (responsabilisation) car le patient prend conscience qu’il gère la situation, s’implique dans son programme de soin, se comporte comme une personne active et consciente de l’importance à agir, ce qui, d’un point de vue comportemental, donne une posture qui favorise une meilleure prise en charge globale de la maladie ».

TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX

La prise en charge médicamenteuse du DT2 a connu de nombreuses évolutions avec la mise sur le marché de toutes nouvelles classes de médicaments.

L’instauration du traitement

Selon la HAS(11), le traitement doit être instauré ou réévalué lorsque les mesures nutritionnelles sont insuffisantes pour équilibrer le diabète et que l’HbA1c est supérieur à l’objectif individualisé fixé pour le patient pris en charge. La stratégie médicamenteuse débute par une monothérapie à base d’antidiabétiques oraux et évolue par palier selon un arbre décisionnel précis.

À retenir : la majorité des traitements (sauf les inhibiteurs des alpha-glucosidases) permettent de réaliser un gain de 1 % d’HbA1c.

La monothérapie

Elle repose sur les biguanides : chlorhydrate et embonate de metformine. Ces médicaments ralentissent la néoglucogénèse (fabrication de sucre par le foie) et augmentent la sensibilité des muscles à l’insuline (ils utilisent mieux le glucose). La metformine est le médicament de référence en première intention chez le DT2.

Effets secondaires

Sa mauvaise tolérance digestive (douleurs abdominales, diarrhées, flatulences, nausées, vomissements, perte d’appétit) concerne environ 30 % des patients(9). La prise des médicaments au milieu des repas, une augmentation progressive de la posologie, un fractionnement en trois fois, voire la réalisation d’une pause avant reprise progressive… permettent souvent d’améliorer la tolérance gastro-intestinale.

Précaution

Arrêter le traitement la veille d’un examen iodé ou d’une intervention chirurgicale (risque d’acidose lactique) et bien s’hydrater les 48 heures suivantes avant de le reprendre.

La bithérapie

L’association metformine et sulfamide hypoglycémiant est la bithérapie à privilégier. Les sulfamides hypoglycémiants sont des insulinosécréteurs : ils stimulent la libération d’insuline en fermant les canaux potassiques dans le pancréas.

Effets secondaires

Le risque principal de la bithérapie est l’HG sévère. Pour éviter ce risque, il est conseillé de(9) :

→ commencer le traitement à petites doses puis augmenter progressivement ;

→ ne pas sauter de repas ou ne pas prendre le traitement en cas de jeûne forcé ou de repas volontairement non pris ;

→ éviter les formes à libération prolongée (LP) d’emblée ;

→ mettre en place l’autosurveillance glycémique (lire le point de vue p. 33) et assurer l’éducation thérapeutique du patient afin qu’il puisse en maîtriser l’utilisation ;

→ avoir toujours au minimum trois sucres sur soi en cas de malaise.

Précaution importante

Surveiller le poids des patients(4). En favorisant la fabrication d’insuline, l’action des sulfamides hypoglycémiants améliore l’absorption du sucre, ce qui favorise la prise de poids lorsque l’alimentation n’est pas équilibrée.

La trithérapie

En cas d’échec de la bithérapie per os, deux options de trithérapie sont envisageables selon l’algorithme de la HAS.

La trithérapie orale

Si l’écart par rapport à l’objectif d’HbA1c cible est inférieur à 1 %.

La trithérapie associant une bithérapie per os et l’insuline

Si l’écart par rapport à l’objectif d’HbA1c cible est supérieur ou égal à 1 % ou en cas d’échec de la trithérapie orale.

L’insulinothérapie

Traitement ultime du DT2, l’insulinothérapie est également le seul traitement médicamenteux du diabète gestationnel. Sa mise en place doit faire l’objet d’une discussion avec le patient, et/ou son entourage, dans le cadre de l’éducation thérapeutique du patient (ETP). Elle doit être accompagnée d’une autosurveillance glycémique qui nécessite un apprentissage technique et un accompagnement éducatif (sur les différents types d’insuline, lire le Point sur p. 46).

Modalités d’injections

Conduite à tenir en cas de lipodystrophie

Les lipodystrophies forment des amas graisseux localisés (lipohypertrophies) ou des déformations en creux (lipoatrophies) généralement liés à une mauvaise technique d’injection de l’insuline. C’est une source d’instabilité du diabète souvent ignorée des patients DT2 et face à laquelle l’Idel doit :

→ informer ses patients,

→ leur rappeler les mesures de prévention : multiplication et rotation des sites, changer les aiguilles, veiller au choix de l’aiguille,

→ leur apprendre à les dépister : palper les zones d’injection à la recherche de bosses, de creux, d’indurations,

→ leur donner la marche à suivre : pratiquer les futures injections à distance, laisser la zone en repos au minimum quinze jours, ne pas utiliser d’alcool pour désinfecter, éviter de piquer en pinçant la peau, ne pas masser.

À noter : un hématome ou une douleur au point d’injection signe une injection intramusculaire.

La pompe à insuline

Elle permet d’éviter les injections répétées tout en mimant la sécrétion continue d’insuline par le pancréas. Actuellement, 4 000 patients souffrant de DT2 sont équipés de pompes à insuline. Une étude récente (Opt2mise) a mis en évidence qu’une utilisation ciblée de la pompe à insuline permet d’améliorer le contrôle glycémique chez les DT2 en échec d’une insulinothérapie basal-bolus intensifiée avec un avantage net lorsque l’HbA1c était au départ supérieure à 8,5 %. Après un suivi moyen de cinq ans, une amélioration de - 1,5 % était enregistrée et maintenue au fil du temps(15).

Les avancées thérapeutiques

Le diabète fait l’objet de nombreuses recherches. Les dernières avancées majeures concernent la production de lignées fonctionnelles de cellules ß humaines sécrétrices d’insuline à partir de cellules souches embryonnaires, la mise sur le marché prochaine en France des inhibiteurs co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) et les capteurs de glycémie en continu commercialisés fin 2014 sous le nom de Système FreeStyle Libre (Abbott). Insérés sous la peau du bras, ces capteurs permettent de suivre la G pendant quatorze jours, à tout moment de la journée, sans avoir à se piquer, à l’aide d’un lecteur externe qui scanne les données et affiche une flèche indiquant le sens et l’intensité de l’évolution de la G. Ce dispositif coûteux (59,90 euros) et non remboursé est principalement prescrit aux DT1 sous pompe à insuline et aux femmes enceintes. Il est également utilisé par certains réseaux dans le cadre de stages d’ETP pour faire prendre conscience aux patients en difficulté avec leur DT2 des fluctuations parfois impressionnantes de leur glycémie, y compris la nuit, et leur permettre de mesurer l’impact immédiat que peuvent avoir certains changements de comportement hygiéno-diététique (lire le point de vue p. 41).

SURVEILLANCE

Globalement, si des améliorations sont observées dans le suivi des patients diabétiques, celles-ci restent insuffisantes face aux objectifs actuels de santé publique(16). Ainsi, en 2007, moins d’un patient sur deux (44 %) avait bénéficié des trois dosages d’HbA1C recommandés. Il reste donc une marge de progression que le dispositif Sophia mis en place par la Sécurité sociale (lire l’encadré p. 36) et les infirmières libérales peuvent contribuer à combler par l’information et l’ETP. Afin de surveiller l’équilibre glycémique et de prévenir la survenue ainsi que l’aggravation des complications, le patient diabétique doit bénéficier d’une surveillance aujourd’hui bien codifiée(2), rigoureuse et régulière.

Le contrôle de l’HBA1c

Il est à faire tous les trois mois en cas de diabète mal équilibré et au minimum deux fois par an pour les patients bien équilibrés.

La consultation

Tous les trois ou six mois, une consultation est nécessaire pour commenter l’HbA1c, contrôler le poids, l’IMC, la pression artérielle, faire le point sur les difficultés rencontrées, aborder l’arrêt du tabac et rappeler l’importance de l’hygiène de vie dans l’équilibre du diabète.

La prescription d’examens

Les examens, en dehors de toute complication préexistante qui justifierait un suivi plus rapproché, doivent être réalisés tous les ans.

→ Bilan lipidique + ECG : cholestérol total, HDL-C (high density lipoprotein cholesterol, cholestérol des lipoprotéines de haute densité), LDL-C (low density lipoprotein cholesterol, cholestérol des lipoprotéines de basse densité), triglycérides.

→ Bilan rénal : créatininémie sanguine (elle doit être inférieure à 14 mg/l, 124 µmol) et estimation du débit de filtration glomérulaire afin d’apprécier la fonction rénale : si la créatinine est élevée et la clairance de la créatinine diminuée, le rein fonctionne mal. Recherche d’albuminurie sur échantillon urinaire.

→ Bilan opthalmologique (fond d’œil) : si le patient est équilibré avec une HbA1c inférieure à 7 %, l’examen pourra être réalisé tous les deux ans. En cas de doute, l’examen peut être complété par une angiofluorographie (radiographie) qui permet de détecter et de corriger par photocoagulation laser de toutes petites lésions.

→ Bilan dentaire : tout foyer infectieux, y compris dentaire, déséquilibre le diabète. L’infirmière libérale doit donc informer ses patients sur ce point et s’assurer également que le suivi dentaire est réalisé et que le dentiste est informé. À noter, l’existence d’une prévalence plus importante des gingivites chez les patients diabétiques.