Le diabète de type 2

DÉFINITIONS

Le diabète est caractérisé par une élévation anormale et chronique de la concentration de glucose dans le sang. Cette hyperglycémie est responsable d’atteintes vasculaires et potentialise le risque d’athérosclérose. Dans le diabète de type 2 (DT2), l’hyperglycémie est liée à une mauvaise utilisation de l’insuline par l’organisme, parfois associée à une insuffisance de la sécrétion d’insuline à un stade évolué. Le DT2, autrefois appelé diabète non insulinodépendant (voir encadré), est lié à l’obésité ou au vieillissement et se manifeste souvent après 50 ans.

RÉGULATION DE LA GLYCÉMIE

Le glucose

Il provient principalement de la dégradation des glucides issus de l’alimentation par les enzymes du tube digestif. Il peut aussi être synthétisé par le foie à partir des acides gras issus des lipides ou des acides aminés libérés par les protéines (néoglucogenèse). Le glucose est la principale source d’énergie utilisée par les cellules de l’organisme. Une partie du glucose est transformé en glycogène.

L’insuline

Seule hormone hypoglycémiante de l’organisme, l’insuline agit en :

- favorisant l’entrée du glucose dans les cellules ;

- stimulant le stockage du glucose sous forme de glycogène ;

- inhibant la dégradation de glycogène en glucose, entretenant ainsi les réserves de glycogène.

La sécrétion d’insuline est autocontrôlée par le taux de glucose dans le sang. Dans le DT1, la quantité d’insuline produite par le pancréas est quasiment nulle. Dans le DT2, l’insuline produite n’est pas utilisée par l’orga nisme (insulinorésistance).

Le glucagon

Hormone hyperglycémiante, le glucagon agit, à l’inverse de l’insuline, en augmentant la glycémie pour corriger spontanément les malaises hypoglycémiques chez les diabétiques.

Valeurs normales de la glycémie

Elles sont comprises entre 0,7 et 1,10 g/l (4 à 6,1 mmol/l) chez l’adulte à jeun. La glycémie postprandiale, mesurée entre une heure et demie et deux heures après le début du repas, doit être inférieure à 1,4 g/l.

PHYSIOPATHOLOGIE

Plusieurs gènes sont mis en jeu par des facteurs d’environnement, dont la consommation excessive de graisses saturées et de sucres rapides, et la sédentarité. La fabrication d’insuline par le pancréas finit par se tarir avec le temps. L’hyperglycémie survient lorsque la production d’insuline devient insuffisante face à une augmentation des besoins des tissus périphériques. Le DT2 est dit “résistant à l’insuline” et se développe en trois étapes.

L’insulinorésistance

Chez les sujets en surpoids ou obèses, le tissu adipeux viscéral libère une grande quantité d’acides gras libres que les cellules musculaires utilisent préférentiellement au glucose pour assurer le travail musculaire. Les cellules musculaires deviennent alors résistantes à l’insuline (insulino-résistance) qui n’assure plus l’entrée du glucose et son utilisation. La production de glucose par le foie est augmentée, les stocks de glycogène restent intacts, tandis que son utilisation au niveau musculaire est diminuée. En résulte une augmentation de la glycémie.

L’hypersécrétion insulinique

À ce stade, la quantité d’insuline produite par le pancréas augmente (hypersécrétion insulinique ou hyperinsulinisme) en raison de la régulation physiologique de sa sécrétion et du besoin d’insuline des cellules devenues insulinorésistantes. L’hypersécrétion insulinique peut se prolonger pendant dix à vingt ans et maintenir ainsi une glycémie pratiquement normale.

L’insulinodéficience

La carence en insuline, ou insulinodéficience, est consécutive à l’hyperinsulinisme qui conduit à l’épuisement progressif de production d’insuline par les cellules ß du pancréas jusqu’à devenir insuffisante pour répondre à une demande accrue de l’organisme. La diminution de la capacité de sécrétion de l’insuline, associée à l’insulinorésistance, conduit au développement du DT2.

LE PRÉDIABÈTE

Hyperglycémie modérée à jeun

Le prédiabète, ou tolérance au glucose, est l’étape qui précède l’apparition du DT2. Le plus souvent asymptomatique, il se caractérise par une hyperglycémie modérée à jeun, comprise entre 1,10 et 1,26 g/l, qui révèle un risque important de survenue d’un DT2, de l’ordre de 25 à 50 % sur dix ans, selon le degré de surcharge pondérale. Le dosage de la glycémie tous les ans permet de repérer l’évolution vers un DT2.

Traitement du prédiabète

Traiter le prédiabète permet de prévenir l’évolution vers le DT2 et les complications associées. Il consiste en un régime alimentaire équilibré et pauvre en graisses, combiné à des activités physiques. Avec pour objectif une perte de poids, il reprend les recommandations hygiéno-diététiques du DT2 afin d’abaisser la glycémie à un niveau normal.

L’HÉRÉDITÉ

Elle joue un rôle plus important dans le DT2 que dans le diabète de type 1. Les gènes responsables ne sont pas encore connus, mais lorsque l’un des deux parents est diabétique de type 2, le risque de transmission aux enfants est de l’ordre de 30 % sans prévention par des règles simples d’hygiène de vie.

DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

→ En l’absence de signes cliniques d’hyperglycémie (tels que polyurie, polydipsie, amaigrissement par exemple) :

- une glycémie veineuse à jeun supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) à deux reprises, lors de deux prélèvements deux jours différents, suffit pour diagnostiquer un diabète. Ce taux a été retenu par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) car il correspond à un risque d’apparition de rétinopathie diabétique dans les dix à quinze ans ;

- une glycémie ≥ 2 g/l à deux reprises, à la 2^e heure de l’hyperglycémie provoquée par voie orale ou HGPO (voir encadré p. 34).

→ En présence de signes cliniques d’hyperglycémie :

- une glycémie veineuse ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l) à tout moment dans la journée.

Diagnostic trop tardif

Le DT2 est généralement découvert tardivement, cinq ans en moyenne après son apparition, de façon fortuite, au cours d’une prise de sang systématique ou à l’occasion d’un dépistage (bilan, analyse de sang, grossesse), chez une personne asymptomatique. Trop souvent, la découverte du diabète se fait encore à l’occasion d’une infection cutanée ou urogénitale (mycose vaginale, cys-tite, etc.) ou d’une complication dégénérative du diabète : cruralgie, plaie du pied, baisse de l’acuité visuelle, accident cardiovasculaire, etc. Il n’y a pas de consensus scientifique sur les critères d’un dépistage généralisé plus précoce en présence de facteurs de risque (voir encadré cidessous).

Le type de diabète

Le diagnostic du type de diabète est le plus souvent évident. La survenue des symptômes caractéristiques chez un sujet de moins de 30 ans, avec une cétonurie associée à la glycosurie, évoque un diabète de type 1. À l’inverse, la découverte d’une hyperglycémie chez une personne de plus de 50 ans obèse ou en surpoids, avec souvent des antécédents familiaux de DT2, oriente vers un diabète de type 2.

ANALYSE DES URINES

Glycosurie

Le glucose du sang passe dans les urines (glycosurie) lorsque la glycémie est supérieure à 1,80 g/l dans le sang. Dans ce cas, une glycosurie peut être recherchée par quelques gouttes d’urine sur une bandelette urinaire ou dans les urines des 24 heures. « La recherche de glyco surie devient rare, constate le P^r Jean-Jacques Altman, chef du service de diabétologie de l’hôpital européen Georges-Pompidou à Paris. Elle est par exemple pratiquée en médecine du travail, où elle permet de découvrir des diabètes. C’est néanmoins un examen imparfait, car la glycosurie devient positive audessus de 1,80 g/l, mais ne permet pas de détecter une glycémie entre 1,26 et 1,80 g/l. »

Acétonurie

L’acétonurie désigne la présence d’acétone dans les urines et la cétonurie la présence de l’ensemble des corps cétoniques (acétone, acide acétoacétique, acide ß-hydroxybutyrique). En pratique, ces deux termes sont équivalents sachant que :

- la présence dans les urines de corps cétoniques, mais surtout d’acétone, signifie que l’organisme utilise des graisses comme source d’énergie ;

- l’acétonurie est possible lors de DT2 en cas de maladie intercurrente (fièvre, abcès, etc.) ;

- la production d’acétone, si elle n’est pas interrompue, peut conduire à l’acidose, une redoutable complication aiguë.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Le DT2 peut rester asymptomatique pendant de nombreuses années. Les premiers symptômes, une envie d’uriner plus fréquente et une soif plus abondante, ne surviennent que lorsque la glycémie est déjà élevée :

- à un stade bien avancé de la faillite du pancréas ;

- lors d’une infection ou d’une maladie évolutive sous-jacente indépendante.

PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS

Complications spécifiques

La microangiopathie diabétique regroupe la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie, spécifiques du diabète et souvent associées. Leur apparition et leur gravité sont liées à la durée du diabète et au degré du déséquilibre glycémique.

Complications non spécifiques

Lors de macroangiopathie, le diabète agit en accélérant deux maladies des artères musculaires :

→ l’athérosclérose est due à la formation de plaques d’athérome sur leur paroi (dépôt lipidique). Lors de DT2, elle est favorisée par la surcharge pondérale qui entraîne une hyperlipidémie et une hypertension artérielle.

→ l’artériosclérose est caractérisée par un épaississement des parois des artères. Le terme recouvre souvent l’artériosclérose proprement dite et l’athérosclérose.

PRINCIPALES COMPLICATIONS À LONG TERME

Elles ne surviennent que dix ou vingt ans après l’apparition de l’hyperglycémie, essentiellement lorsque celle-ci a été mal contrôlée. En général, le risque de décès chez les personnes diabétiques est au minimum deux fois plus important que chez les autres. Les complications aiguës, hypoglycémie et acidocétose avec risque de coma diabétique, seront abordées dans le prochain cahier de formation sur « les traitements du diabète ».

Avertissement

« Il ne faut jamais parler de “petit” diabète. Même à 1,50 g/l, l’hyperglycémie peut faire de gros dégâts au niveau des nerfs (microangiopathie). Les complications macroangiopathiques qui atteignent les gros vaisseaux du cœur, du cerveau ou des jambes sont plus fréquentes dans le DT2 que dans le diabète de type 1, avec plus de cas d’infarctus, d’AVC et d’artérite », souligne Jean-Jacques Altman. Face à ces risques, l’infirmière peut contribuer au respect de la surveillance régulière du diabète en rappelant les examens recommandés.

Rétinopathie diabétique

L’accumulation de micro-occlusions des petits vaisseaux de la rétine va entraîner des zones rétiniennes ischémiques non vascularisées. Un “fond d’œil” annuel (examen de la rétine) permet de repérer une atteinte de la rétine par l’hyperglycémie, alors que la rétinopathie est totalement asymptomatique. Au bout de 15 ans de diabète, près de 2 % des patients deviennent aveugles et environ 10 % présentent des atteintes visuelles graves.

Neuropathie diabétique

→ Manifestations

C’est une complication fréquente, le plus souvent sous la forme de “polyneuropathie distale et symétrique”, qui désigne une atteinte de plusieurs nerfs (poly) dans les deux membres inférieurs (symétrique) se manifestant surtout au niveau des pieds (distale). L’atteinte d’un seul nerf (crural, crânien), ou mononévrite, est une forme plus rare.

→ Prévention

La polyneuropathie distale et symétrique est évitée par des soins quotidiens attentifs des pieds qui permettent la prévention du pied diabétique et des complications infectieuses. Les lésions nerveuses concernent 60 % des diabétiques, avec fourmillements, douleurs, engourdissement ou faiblesse dans les pieds et les mains. Elles aboutissent à des risques d’ulcères des pieds et la moitié des amputations sont réalisées chez des diabétiques.

Néphropathie diabétique

→ Définition

La néphropathie diabétique est une atteinte spécifique des petits vaisseaux des glomérules du rein (glomérulopathie ou glomérulonéphrite). Elle est détectée par une augmentation de l’albumine dans les urines, d’abord très infime (microalbuminurie élevée), puis plus importante (protéinurie élevée). Elle représente entre 10 et 20 % des causes de décès chez les diabétiques. Elle évolue vers une insuffisance rénale, puis vers une insuffisance rénale terminale, dont le diabète est la première cause, obligeant à la dialyse ou à une greffe.

→ Microalbuminurie

Une atteinte rénale est asymptomatique et sera décelée par un dosage annuel de la microalbuminurie (microalbumine dans les urines) détectable par des bandelettes réactives sur :

- les urines des 24 heures (maximum 30 mg/24 heures) ;

- un échantillon d’urine (maximum 20 mg/l).

Un premier chiffre anormal doit être confirmé sur deux ou trois mesures successives à quelques semaines d’intervalle. En effet, une infection urinaire, de la fièvre ou une contamination par les menstruations peuvent donner un résultat élevé.

→ Infections urinaires

Les infections urinaires, plus fréquentes chez le patient diabétique, contribuent à l’atteinte des petits vaisseaux. Elles sont quelquefois asymptomatiques. Un examen cytobactériologique des urines (ECBU) systématique est recommandé, une fois par mois au cours de la grossesse des femmes diabétiques, et une fois par an en cas d’antécédents d’infection urinaire ou de calculs rénaux.

Risques cardiovasculaires

→ Recherche systématique

Les cardiopathies ou les accidents vasculaires cérébraux (AVC) sont multipliés par deux à quatre chez les personnes diabétiques et représente la moitié des décès. En cause, l’atteinte des artères coronaires et la sténose des artères carotides par l’athérome. Une maladie coronaire peut être asymptomatique, c’est le problème des personnes diabétiques. La recherche systématique d’une insuffisance coronarienne évite un accident cardiaque brutal dû à la méconnaissance d’un rétrécissement des coronaires.

→ Facteurs de risque ajoutés

- L’hypertension artérielle ne doit pas dépasser 135/85, voire 130/80 lors de microangiopathie, rétinopathie ou néphropathie.

- L’augmentation des lipides sanguins. Le LDL cholestérol doit rester inférieur à 1 g/l. Il est amélioré par l’activité physique et une réduction de la consommation de graisses. Les résultats des triglycérides (< 1,50 g/l) sont diminués en réduisant les sucreries.

- Le tabac multiplie le risque d’artérite et d’infarctus du myocarde par plus de deux chez le diabétique. Son arrêt doit être une priorité.

Complications dentaires

Les caries et la maladie parodontale (gencive, os, racine) sont favorisées par :

- un diabète déséquilibré ;

- la présence de tartre, plus fréquent aussi en cas de diabète.

Face à ce risque de complications, une bonne hygiène dentaire s’impose, avec un brossage régulier après chaque repas, une visite et un détartrage annuel chez le dentiste.

Impuissance ou dysfonction érectile

Ces complications peuvent être évitées chez l’homme si le diabète est bien équilibré et sans complications. En cas de difficultés, le sujet doit être abordé avec le médecin traitant qui peut aussi proposer une consultation spécialisée en urologie ou en service de diabétologie.

COMPLICATIONS SPÉCIFIQUES AU VIEILLISSEMENT

Des risques augmentés avec l’âge

→ Les atteintes ophtalmologiques

Au-delà de la rétinopathie diabétique, la vision peut être altérée par des affections associées telles qu’un glaucome ou une cataracte (plus fréquents chez le diabétique), ou encore une dégénérescence maculaire. La surveillance ophtalmologique doit être au moins annuelle.

→ Les atteintes rénales

En dehors de la néphropathie diabétique, l’hypertension artérielle (HTA), les uropathies obstructives, notamment chez l’homme, et les causes iatrogènes présentent des risques. La surveillance de la fonction rénale par le dosage annuel de la créatininémie, de la micro-albuminurie et de la protéinurie se révèle indispensable.

→ Complications cardiaques

Le diabète majore la fréquence et la gravité des coronaropathies, notamment chez les femmes. La prescription d’un régime désodé doit être évaluée et surveillée en raison des risques d’hyponatrémie et de dénutrition.

→ Accidents vasculaires cérébraux

Les AVC ischémiques, complication fréquente et grave du diabète, constituent une cause de décès d’autant plus élevée que le diabète est mal équilibré.

→ Troubles neurologiques

Le diabète chez un individu âgé majore le risque d’altération des fonctions cognitives⁽¹⁾, d’autant plus que le diabète est ancien et mal équilibré :

- prédominance des troubles de l’attention ;

- risque de démence multiplié par deux (par six en cas d’association HTA-diabète) ;

- aggravation probable de la maladie d’Alzheimer ;

- fréquence élevée des syndromes dépressifs qui impose une attention particulière.

→ Pied diabétique

Les fréquentes atteintes des pieds sont liées à la baisse de la vision et à la perte de souplesse articulaire pour les soins quotidiens. Le risque d’amputation est augmenté chez les plus de 80 ans.

Prévention des complications liées à l’âge

→ Contrôle de la pression artérielle

Elle permet de diminuer le risque d’accident cardiaque, d’AVC et de démence. L’objectif est une pression artérielle à 140/80 mmHg jusqu’à 80 ans et une pression systolique inférieure à 150 mmHg après cet âge ou chez les personnes fragiles.

→ Traitement d’une dyslipidémie

Caractérisées par une excès de triglycérides et de LDL cholestérol dans le sang, les dyslipidémies sont particulièrement fréquentes chez les sujets âgés. Après 80 ans, un traitement hypolipémiant, par l’administration de statine, doit être évalué selon le terrain et le risque élevé de rhabdomyolyse (destruction du tissu du muscle strié), notamment en cas d’hypothyroïdie ou d’insuffisance rénale.

→ Les hypoglycémies

Elles sont fréquentes en raison du caractère aléatoire de l’alimentation. Elles sont souvent peu symptomatiques, surtout lorsqu’elles surviennent la nuit, et se manifestent volontiers par une symptomatologie neurologique ou psychiatrique. Les mesures de prévention et l’éducation de l’entourage ou des malades sont recommandées.

PRISE EN CHARGE

Décision médicale partagée

La Société francophone du diabète (SFD) rappelle l’intérêt d’un véritable cycle de décisions partagées entre le personnel de santé, médical et paramédical, et le diabétique⁽¹⁾. La “décision médicale partagée” améliore :

- l’implication du patient dans sa prise en charge ;

- ses connaissances sur la maladie et les traitements ;

- sa perception des bénéfices et des risques encourus. Idéalement, ce cycle de décisions partagées devrait être répété au moins une à deux fois par an pour limiter le risque d’inertie thérapeutique.

→ Première étape

- Établir les grands principes de la prise en charge par le partage de l’information médicale entre le professionnel de santé et le patient.

- Choisir, d’un commun accord, la meilleure stratégie qui garantira au mieux l’adhésion au traitement et sa persistance dans le temps, compte tenu des caractéristiques du patient, de ses préférences et de diverses conditions matérielles (accessibilité, coût, etc.).

→ Deuxième étape

Professionnel de santé et patient fixent ensemble les principaux objectifs individualisés, mesurables, réalistes et établis dans le temps.

→ Troisième étape

Vérifier avec le patient, à un moment opportun, si les objectifs préalablement fixés sont réalisés. Si ce n’est pas le cas, faciliter l’expression du patient sur son vécu et ses représentations de la maladie et du traitement pour comprendre les raisons de l’échec.

→ Quatrième étape

Revoir, si nécessaire, le plan de traitement :

- en se fixant des nouveaux objectifs ;

- en décidant ensemble des changements thérapeutiques qui pourraient aider le patient à les atteindre.

Objectifs thérapeutiques

Le traitement du diabète vise à maintenir une glycémie dans des valeurs permettant de prévenir les complications, tout en évitant les risques d’hypoglycémie. Dans le cas du DT2, l’amélioration de l’insulinorésistance et de l’insulinopénie passe par :

- l’activité physique ;

- un régime hypocalorique en cas de surcharge pondérale ;

- des antidiabétiques oraux, voire une insulinothérapie.

L’hémoglobine glyquée

Sa valeur est exprimée en pourcentage de l’hémoglobine totale (valeurs normales entre 4 et 6 %). Une HbA1c à 6 % correspond à une glycémie moyenne de 1,20 g/l. Pour 1 % supplémentaire de HbA1c, il faut ajouter 0,30 g/l. Les objectifs glycémiques sont fixés avec le médecin pour chaque patient et réévalués dans le temps selon le traitement, l’âge du patient, les complications et les maladies éventuellement associées, notamment cardiovasculaires et rénales.

Individualisation des objectifs glycémiques

En 2019, la SFD a actualisé une partie des préconisations de la Haute autorité de santé (HAS) concernant des valeurs cibles d’HbA1c⁽¹⁾, en précisant qu’il ne s’agit que de repères à moduler selon le profil singulier du patient dans le cadre de la décision médicale partagée.

→ HbA1c cible ≤ 7 %

Un taux d’HbA1c autour de 7 % (53 mmol/mol) est recommandé chez la majorité des patients diabétiques de type 2 :

- pour la plupart des patients indemnes de comorbidités sévères ;

- pour les personnes âgées en “bonne santé” ;

- pour les patients en insuffisance rénale chronique (IRC) légère ou modérée.

Le traitement médicamenteux doit être instauré ou réévalué si l’HbA1c est supérieure à 7 %, selon la HAS⁽²⁾.

→ HbA1c cible ≤ 6,5 %

Recommandé pour :

- les patients nouvellement diagnostiqués, dont l’espérance de vie est supérieure à quinze ans et sans antécédent cardiovasculaire. Sous réserve d’atteindre ce taux par la mise en œuvre ou le renforcement des modifications thérapeutiques du mode de vie puis, en cas d’échec, par un ou plusieurs traitements ne provoquant pas d’hypoglycémie ;

- les femmes enceintes ou celles qui envisagent une grossesse, avec des valeurs de glycémies capillaires préprandiales inférieures à 0,95 g/l et postprandiales inférieures à 1,20 g/l (deux heures après le repas).

→ HbA1c cible ≤ 8 %

Pour les patients :

- dont l’espérance de vie est limitée, inférieure à cinq ans ;

- présentant une ou plusieurs comorbidité(s) sévère(s) ;

- atteints d’insuffisance rénale chronique sévère ou terminale ;

- ayant plus de dix ans d’évolution du diabète et pour lesquels la cible de 7 % est difficile à atteindre sans s’exposer au risque d’hypo glycémie sévère, sans chercher une cible au-dessous de 7 % en cas de traitement par sulfamide, glinide ou insuline⁽¹⁾.

→ HbA1c cible ≤ 8,5 %

Patients âgés “fragiles”, en adaptant ces valeurs au degré de fragilité et de dépendance, sans aller au-dessous de 7,5 % en cas de traitement par insuline.

→ HbA1c cible < 9 % et glycémie préprandiale entre 1 et 2 g/l

Chez les patients âgés “dépendants ou à la santé très altérée“, pour lesquels la priorité est d’éviter les complications aiguës du diabète (déshydratation, coma hyper osmolaire et hypoglycémie), la prévention de complications n’apparaissant qu’après dix ou quinze ans n’étant pas justifiée. Sans aller au-dessous de 8 % et de 1,40 g/l pour les glycémies préprandiales en cas de traitement par insuline.

→ Chez les patients âgés

Chez les patients de plus de 80 ans, polypathologiques ou ayant une espérance de vie inférieure à dix ou quinze ans et ne présentant aucune complication microvasculaire (fond d’œil normal), la prévention de complications n’apparaissant qu’après dix ou quinze ans n’est pas justifiée. L’objectif glycémique vise alors à éviter les hypoglycémies et les hyperglycémies trop importantes qui favorisent les infections à répétition (cystites, mycose, abcès dentaires, etc.). Dans ce cas, une HbA1c inférieure à 9 % et des glycémies préprandiales autour de 2 g/l sont envisageables. En cas de rétinopathie, le traitement doit obtenir des glycémies préprandiales sous 1,40 ou 1,60 g/l (insulinothérapie si nécessaire) pour limiter le risque d’aggravation.

Stratégie thérapeutique

→ Les mesures hygiéno-diététiques seules sont envisageables en début de prise en charge. « Éviter un traitement médicamenteux peut être un facteur supplémentaire de motivation pour appliquer des mesures hygiéno-diététiques, constate la Pr Agnès Hartemann, cheffe du service de diabétologie au CHU de La Pitié-Salpêtrière à Paris. Toutefois, la prescription d’un médicament antidiabétique dès le début permet de préserver l’insulinosécrétion plus longtemps. En pratique, chaque situation est évaluée au cas par cas. »

→ Les antidiabétiques oraux sont nécessaires en cas d’échec après trois à six mois de mesures hygiéno-diététiques bien conduites (voir Savoir faire).

→ Le traitement par insuline se conçoit si l’équilibre diététique, associé à une activité physique et aux hypoglycémiants oraux à doses maximales, ne permet pas de stabiliser la glycémie (HbA1c supérieure à 8 %) après six mois de traitement.

→ La chirurgie bariatrique est indiquée dans certains cas d’obésité. À court terme, une réduction pondérale significative et une diminution de l’intolérance au glucose sont le plus souvent obtenues. « La plupart des patients ne sont pas obèses, mais plutôt en surpoids », rappelle la Pr Hartemann. « Dans le cas d’un diabétique obèse, le bypass a un effet spectaculaire sur le diabète en diminuant l’insulinorésistance et en relançant l’insulinosécrétion. Certains patients sous insuline arrêtent le traitement après le bypass. Ils guérissent du diabète, avec une HbA1c parfaite. » La spécialiste précise que « cette intervention chirurgicale doit être réservée à des patients obèses avec un diabète pas trop ancien ni compliqué à équilibrer avec l’insuline ».