Les maladies de l'oeil âgé

Au fil des ans, l'oeil est victime d'un vieillissement physiologique (normal) et d'un vieillissement pathologique. Dans le premier cas, il peut s'agir, par exemple, de la presbytie (liée à la rigidité progressive du cristallin), facilement soulagée par des verres correcteurs, de la cataracte sénile (liée à l'opacification du cristallin). Rares sont ceux qui échappent à ces affections, souvent responsables chez le sujet âgé d'état dépressif et de risques de chutes. Le vieillissement pathologique concerne les affections oculaires dont la prévalence augmente avec l'âge (le glaucome, la dégénérescence maculaire...) ou celles qui sont la conséquence de maladies systémiques, mal contrôlées et évoluant depuis de nombreuses années (la rétinopathie diabétique, ou la complication d'un diabète mal traité). Pratiquement toutes les parties de l'oeil sont touchées par le vieillissement.

AFFECTIONS DES PAUPIÈRES

Au cours du vieillissement, les tissus palpébraux se relâchent (ptosis) et des troubles de la statique palpébrale peuvent survenir. Ces derniers apparaissent en cas de déséquilibre des forces horizontales qui font fermer les paupières et des forces verticales qui font ouvrir les paupières. Ainsi, la paupière se retourne soit vers l'extérieur (ectropion), soit vers l'intérieur (entropion). Les paupières sont aussi parfois le siège de tumeurs cutanées bénignes ou malignes.

Ectropion sénile. C'est l'éversion par laxité des tissus palpébraux du bord libre de la paupière qui perd le contact avec le globe oculaire. Il en résulte une inflammation de la cornée (kératite) et éventuellement un larmoiement : souvent, le patient se plaint d'avoir l'oeil rouge et de ressentir des picotements et larmoiements de l'oeil. Le traitement médical vise à protéger la cornée par des substituts lacrymaux. La cure chirurgicale d'ectropion vise à retendre la paupière inférieure. Elle est réalisée sous anesthésie locale et donne de bons résultats.

Entropion sénile. C'est la bascule en dedans du bord libre de la paupière (le plus souvent inférieure), favorisée par la laxité tissulaire et l'atrophie de la graisse orbitaire, liée à l'âge. Cela entraîne le frottement des cils sur la cornée. Le patient souffre de picotements, de sensation de corps étrangers dans l'oeil ou de larmoiements réflexes liés à la kératite. L'oeil est rouge. Le traitement est le plus souvent chirurgical, sous anesthésie locale. Il est impératif s'il y a ulcération de la cornée.

Tumeurs palpébrales bénignes. La plus fréquente est la verrue séborrhéique dite sénile. Elle est souvent de couleur sombre, marron clair, bien limitée et légèrement surélevée.

Tumeurs malignes. La plus fréquente est le carcinome basocellulaire, survenant volontiers chez un sujet âgé de plus de 50-60 ans situé le plus souvent à la paupière inférieure ou à l'angle interne. Le traitement est chirurgical : exérèse complète de la lésion. La radiothérapie est rarement utilisée (risque de dégâts oculaires iatrogènes). Le carcinome spinocellulaire représente la deuxième tumeur des paupières en fréquence, survenant le plus souvent sur des lésions précancéreuses (kératose actinique favorisée par des expositions trop importantes au soleil). Il siège souvent sur le bord libre palpébral et atteint surtout le sujet septuagénaire. Il se présente sous forme d'un placard indolore, plus ou moins nodulaire, pouvant être le siège d'une croûte, d'une ulcération ou de simple squame. Il peut revêtir un aspect de kyste, de papillome. Il s'agit d'une tumeur potentiellement mortelle dont le traitement repose sur la chirurgie avec exérèse, complétée éventuellement, en cas de dissémination, de radiothérapie.

MÉLANOME PALPÉBRAL

Il est rare (moins de 1 % des tumeurs palpébrales) et survient le plus souvent sur un nævus préexistant. Ses caractéristiques sont les mêmes que celles du mélanome malin classique.

DÉFICIENCES DES SÉCRÉTIONS LACRYMALES

Elles sont très fréquentes chez le sujet âgé avec pour conséquence la survenue du syndrome sec. Des sténoses des voies lacrymales peuvent aussi se rencontrer au-delà de 50 ans.

Rappelons que le rôle des larmes est multiple, en particulier : maintien de l'humidification et protection des cellules épithéliales contre la dessiccation, protection mécanique de la cornée et de la conjonctive contre le vent, les changements de température, les agents chimiques, les poussières, protection immunitaire, rôle nettoyant, rôle lubrifiant favorisant le glissement des paupières sur la cornée...

Syndrome sec. C'est l'apanage du sujet âgé, l'atrophie des glandes lacrymales liées à l'âge entraînant une défaillance du film lacrymal qui baigne et protège normalement la conjonctive et la cornée, en formant un écran entre le milieu extérieur environnant l'oeil et la surface cornéoconjonctivale. La conjonctive est la muqueuse qui couvre la face profonde des paupières en se confondant avec la peau au niveau du bord libre des paupières qui couvre la face antérieure du globe oculaire. La cornée est une membrane transparente, en rapport en avant avec le film lacrymal et la conjonctive de la face postérieure des paupières, en arrière avec l'humeur aqueuse.

Le syndrome sec provoque la conjonctivite chronique sèche, la kératite chronique sèche ou le plus souvent la kératoconjonctivite sèche. La kératite sèche est parfois associée au syndrome de Gougerot-Sjögren. Elle peut aussi être accentuée par la prise de certains médicaments (psychotropes). Les symptômes sont nombreux et pénibles pour le patient : sensation de picotements et de brûlures oculaires plus accentuée le matin, ou dans certaines situations : exposition au vent, à la poussière, à la fumée de tabac, parfois baisse de l'acuité visuelle. L'oeil est rouge. Dans la conjonctivite, la rougeur prédomine dans les culs-de-sac conjonctivaux. Il n'y a pas de baisse d'acuité visuelle. Dans la kératite, l'oeil est rouge, les douleurs sont plus ou moins intenses avec photophobie associée à une baisse de l'acuité visuelle. La kératite sèche peut déclencher un larmoiement réflexe : ainsi, un patient qui « pleure » peut avoir un oeil sec sous-jacent. L'instillation de substituts lacrymaux ou larmes artificielles (commercialisées sous forme de collyre ou de gel ophtalmique) apporte une amélioration mais souvent incomplète.

Sténoses des voies lacrymales. Elles se manifestent par un larmoiement chronique (épiphora). Elle se traitent par sondage itératif.

VIEILLISSEMENT DU CRISTALLIN ET SES CONSÉQUENCES

Le cristallin est une lentille transparente, placée derrière l'iris et séparant l'humeur aqueuse du vitré, caractérisée par sa plasticité qui assure à l'oeil sa capacité d'accommodation.

Le cristallin vieillit en devenant rigide (conséquence : la presbytie) et/ou en s'opacifiant (conséquence : la cataracte). Il a aussi tendance à augmenter de volume, entraînant une gêne à la circulation de l'humeur aqueuse avec hypertonie, ce qui prédispose certains sujets à faire une fermeture de l'angle iridocornéen, d'où une hypertension oculaire brutale à l'origine de la crise de glaucome aigu.

Presbytie. C'est un trouble lié à la rigidité du cristallin, entraînant une réduction de l'amplitude de l'accommodation après cinquante ans. Ce trouble augmente régulièrement d'une dioptrie tous les cinq ans, jusqu'à un maximum de trois dioptries atteint vers soixante ans. Il convient de remarquer que les myopes sont presbytes plus tard que les non-myopes et les hypermétropes plus tôt. La vision de près est floue, les objets lointains restent nets. Le sujet est obligé de reculer son journal en tendant les bras.

Le traitement passe par le port de verres correcteurs ou de lentilles progressives (plus difficiles à adapter que celles destinées aux myopes). Le traitement chirurgical n'est pas au point actuellement.

Cataracte. Près de 50 % de la population de plus de 60 ans des pays développés présente un certain degré d'opacification du cristallin, responsable d'une baisse de l'acuité visuelle. La cataracte sénile, conséquence de l'usure physiologique progressive du cristallin, peut être accélérée par les expositions solaires sans protection suffisante, l'alcoolotabagisme, le diabète... L'affection touche les deux yeux mais de façon asymétrique. Les premiers signes sont une baisse progressive de l'acuité visuelle (plus souvent en vision de loin), ressentie comme une impression de voile et de brouillard devant les yeux. Parfois, le patient se plaint d'une diplopie monoculaire ou d'une tendance anormale à l'éblouissement en lumière vive, ou en conduite automobile nocturne.

Le traitement est chirurgical, par phaco-émulsification, car aucun médicament visant à retarder le processus du vieillissement du cristallin n'a une efficacité prouvée. Indiqué dans les cataractes suffisamment évoluées, il a fait l'objet de progrès considérables ces dernières années. L'intervention réalisée sous anesthésie locale (injection de Xylocaïne® autour du globe oculaire, anesthésie topique), plus rarement générale, s'effectue sous microscope (microchirurgie), en milieu chirurgical stérile, et comprend deux phases principales : extraction de la capsule antérieure du cristallin, implantation intra-oculaire d'une lentille artificielle dans le sac capsulaire à la place du cristallin retiré, afin de permettre au patient de récupérer une vision normale. Dans le cas où une lentille intra-oculaire n'a pu être mise en place dans l'oeil (contre-indication médicale ou chirurgicale), la correction de l'absence de cristallin (aphakie) se réalise par le port de lentilles de contact ou, plus rarement aujourd'hui, par le port de lunettes. Les lentilles intra-oculaires destinées à être substituées au cristallin sont faites de matériaux similaires à ceux utilisés pour les lentilles de contact.

Les suites opératoires sont le plus souvent simples, grâce à un traitement local bien mené, avant et après l'intervention. Ainsi, la veille, le patient doit instiller, dans l'oeil qui va être opéré, un collyre anti-inflammatoire qui favorisera l'action du collyre mydriatique administré en pré et peropératoire, et qui diminuera l'oedème maculaire en postopératoire. L'administration du collyre anti-inflammatoire est prolongée dans les deux à trois semaines qui suivent l'intervention.

Des précautions postopératoires s'imposent : éviter tout effort violent et les chocs sur le globe oculaire. Les risques infectieux et traumatiques motivent les soins locaux ainsi que le port d'une coque oculaire de protection. Celle-ci est faite d'un matériau léger, dur, transparent ou opaque, afin de bien protéger l'oeil pendant le sommeil. On maintient cette coque grâce à un adhésif de type Micropore® ; la vision est rapidement bonne mais il faut environ deux mois pour récupérer une vision définitive.

Les complications possibles sont les infections (1 à 3 cas pour 1 000), le décollement de la rétine (1 cas pour 100), des troubles au niveau de la cornée, le déplacement du cristallin artificiel, un oedème rétinien central, une brûlure rétinienne par l'éclairage du microscope opératoire. D'autres complications moins sévères peuvent survenir : cicatrice insuffisamment étanche, chute partielle de la paupière supérieure, hématome du blanc de l'oeil ou de la paupière, perception de « mouches volantes », sensibilité accrue à la lumière, inflammation de l'oeil, augmentation de la pression intra-oculaire, déformation de la cornée (astigmatisme, vision dédoublée). L'erreur de la puissance du cristallin artificiel est rare, compte tenu de la précision de l'échographie systématiquement réalisée avant l'intervention. Elle peut éventuellement nécessiter une réintervention.

Le patient doit signer avant l'intervention un formulaire de consentement éclairé que l'infirmière doit expliquer de façon intelligible pour toute personne non initiée. On doit lui expliquer que la cataracte correspond à l'opacification du cristallin, lentille de forte puissance située à l'intérieur de l'oeil (objectif d'un appareil photographique), qu'on l'opère parce que ni les collyres, ni le laser ne peuvent guérir une cataracte constituée. Le patient doit avoir compris en quoi consiste l'opération (qui se déroule en milieu chirurgical stérile, avec une immobilisation minimale de quelques heures et un mode d'hospitalisation adapté au cas par cas). Les risques doivent être expliqués. Les méthodes pour effectuer les soins oculaires postopératoires dans le respect d'une bonne hygiène, en particulier le nettoyage oculaire quotidien au sérum physiologique toujours suivi d'un essuyage avec une compresse stérile de l'extérieur de l'oeil vers le nez et les instillations de collyre, doivent être expliquées.

Crise de glaucome aigu (glaucome à angle fermé). C'est une urgence médicale due au blocage brutal de l'évacuation de l'humeur aqueuse (liquide biologique limpide qui occupe les chambres antérieure et postérieure entre la face postérieure de la cornée et la face antérieure du cristallin), engendrant l'hypertonie aiguë caractéristique de la crise. L'humeur aqueuse ne peut plus accéder au trabéculum et la pression intra-oculaire peut atteindre 50, 70 voire 90 mm Hg en quelques heures. La douleur ressentie par le patient est très vive et irradie. Il ne voit plus ou très mal. Il est gêné par la lumière et son oeil est très rouge. Le traitement en milieu hospitalier passe par la perfusion d'un agent osmotique de type Mannitol® destiné à réduire la pression intra-oculaire. Parfois, on utilise l'acétazolamide (Diamox®) par voie intraveineuse. En parallèle, un traitement local par bêtabloquant en collyre est instauré. Une fois la pression normalisée, on administre un myotique (ex. : Glaucostat®) dans les deux yeux et de l'acétozolamide per os en surveillant un éventuel déficit potassique. Ce traitement est poursuivi jusqu'au geste chirurgical ou l'utilisation d'un laser.

LA SCLÉROSE DU TRABÉCULUM, CAUSE DE GLAUCOME À ANGLE OUVERT

Le glaucome chronique à angle ouvert est, avec la rétinopathie diabétique et la dégénérescence maculaire (cf. p VII), l'une des trois premières causes de cécité dans nos pays. Il touche 5 % de la population âgée de 65 ans.

Étiopathogénie. Le glaucome à angle ouvert est dû à la sclérose du trabéculum qui fait obstacle à l'évacuation de l'humeur aqueuse, d'où une élévation de la pression intra-oculaire, responsable de la souffrance des nerfs optiques compressés. Le glaucome chronique est en général bilatéral, parfois asymétrique. Il débute ainsi vers 40-50 ans de façon sournoise, sans douleur ni rougeur, ni baisse de l'acuité visuelle (sauf au stade terminal). Seule une impression de brouillard intermittent peut se manifester au moment où la pression intra-oculaire s'élève. Il évolue pendant des années, causant des dégâts irréversibles sur les deux nerfs optiques, qui aboutissent peu à peu à une perte de vision à partir de la périphérie du champ visuel. Au stade terminal, si rien n'est fait, on aboutit à une cécité totale.

Dépistage. Il est donc indispensable de dépister le glaucome chronique au stade le plus précoce. Le dépistage repose sur l'évaluation régulière de la tension intra-oculaire (tonométrie), sur l'examen du champ visuel (périmétrie) et d'autres investigations (examen du fond de l'oeil, mesure de l'angle iridocornéen, photographie du nerf optique) au moindre doute. Ce diagnostic doit être envisagé chez tout patient, surtout après l'âge de 35 ans et chez ceux considérés à risque, qui ont des parents proches glaucomateux (existence de facteurs génétiques).

Traitement. Le glaucome à angle ouvert ne peut être guéri mais seulement contrôlé, en abaissant la pression intra-oculaire grâce à l'administration de collyres antiglaucomateux, qui soit diminue la sécrétion de l'humeur aqueuse (collyre bêtabloquant), soit augmente son écoulement (collyre à base de pilocarpine). En cas d'échec, la chirurgie est envisagée (trabéculectomie).

DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE

La dégénérescence maculaire liée à l'âge (DMLA) est une maladie dégénérative rétinienne, invalidante, d'évolution chronique, qui provoque une dégénérescence des cellules photoréceptrices de la macula (zone centrale de la rétine). Lorsque les lésions atteignent la fovéa (centre de la macula), elles entraînent une perte de la vision centrale (scotome). Il s'agit d'un problème de santé publique de plus en plus préoccupant. La DMLA représente la cause principale de malvoyance dans les pays industrialisés chez l'adulte, l'acuité visuelle devenant inférieure à 1/10e en un à dix ans. On estime que 12 % de la population entre 65 et 75 ans présente une DMLA, et ce nombre augmente chaque jour.

La prévalence de la DMLA devrait tripler au cours des 25 prochaines années. Les patients ne deviennent pas aveugles mais perdent tout le champ de vision utile pour la lecture, la conduite, la vision fine. S'ils gardent une autonomie pour se déplacer, ils ne peuvent plus lire, ni regarder la télévision, ni conduire une automobile.

En France, la DMLA constitue la première cause de malvoyance : un million de personnes seraient concernées. Des facteurs génétiques semblent prédisposer à la DMLA, associés à des facteurs de risque tels que le tabagisme, l'exposition trop prolongée au soleil et les troubles circulatoires qui pourraient avoir un rôle déclenchant en présence d'une prédisposition génétique.

Symptômes. Trois manifestations doivent être retenues : la baisse de vision sur un oeil ou sur les deux yeux, l'acuité visuelle étant plus ou moins abaissée entre quelques dixièmes (le patient croit que ce sont ses verres de lunettes qui ne sont plus adaptés) et une simple perception lumineuse ; la présence d'un scotome central : quand le sujet lit, il ne voit pas toutes les lettres des mots, ou bien il lui manque le mot entier ; la métamorphopsie, c'est-à-dire une déformation des images. Il n'y a aucune douleur et l'oeil est blanc, calme et non inflammatoire.

Étiopathogénie. L'examen de fond de l'oeil montre des lésions initiales au niveau de l'épithélium pigmentaire, évoluant vers l'altération définitive des cellules visuelles : cônes et bâtonnets. Apparaissent alors des plaques d'atrophie (DMLA atrophique encore appelée « sèche ») ou des néovaisseaux derrière le centre de la macula ou fovéa (DMLA exsudative également appelée néovasculaire ou « humide »). Les néovaisseaux vont s'étendre dans l'espace sous-rétinien. Comme ils laissent passer facilement le sérum et le sang, il se produit un soulèvement de l'épithélium pigmentaire avec des hémorragies et des exsudats (dépôts jaunes dans la rétine). Environ 10 à 20 % des patients atteints de DMLA atrophique développent une DMLA exsudative. Cette dernière est beaucoup plus évolutive que la forme « sèche », et représente la première cause de cécité chez les plus de 50 ans, dans les pays occidentaux. Elle est responsable de 90 % des cas de perte sévère de vision centrale chez les plus de 65 ans. Pourtant, elle est mal connue du public.

Traitements. Avant la mise au point de la photothérapie dynamique (PDT), la seule technique de traitement était la photocoagulation au laser ayant pour but d'occlure des néovaisseaux par une élévation thermique tissulaire. Cette technique est encore aujourd'hui la meilleure indication thérapeutique des formes exsudatives de DMLA, avec néovaisseaux extra et juxtafovéolaires visibles.

Le développement de la PDT semble apporter une amélioration notable dans la prise en charge du traitement des néovascularisations choroïdiennes rétrofovéolaires à prédominance visible. La PDT se réalise en deux étapes : perfusion IV (en dix minutes) de vertéporfine (Visudyne®), colorant qui va se fixer électivement sur l'endothélium des néovaisseaux rétiniens. Cinq minutes après la fin de la perfusion, ce produit est activé par un rayonnement lumineux de longueur d'onde spécifique, délivré par un laser non thermique, ceci pour obtenir la formation de radicaux libres qui vont altérer les cellules endothéliales des néovaisseaux qui vont alors disparaître. Il s'agit d'une méthode très peu invasive qui peut être réalisée en ambulatoire par un ophtalmologiste expérimenté ; elle est relativement indolore et n'impose pas le recours à une anesthésie générale. Ce traitement peut être administré jusqu'à quatre fois par an. Mais il a l'inconvénient d'être très coûteux.

Autres traitements : la thermothérapie transpupillaire, les traitements chirurgicaux, la radiothérapie externe. Aucun traitement médicamenteux n'existe à ce jour.

DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE

Plus l'âge avance, plus le risque est important. Il s'agit cependant d'une urgence ophtalmologiste relativement rare (un « ophtalmo » en cabinet de ville en voit un ou deux par an). Le point de départ est toujours une déhiscence dans la rétine neurosensorielle, liée à une contraction du gel vitréen, causée par l'âge ou certains facteurs de risque (myopie, trauma, opération de la cataracte). Le traitement préventif est capital : photocoagulation préventive au laser à l'argon des lésions de fragilité rétinienne. Le traitement curatif est chirurgical sous anesthésie générale.

OEIL ET DIABÈTE

Un diabète de type I ou de type II, mal contrôlé et/ou associé à d'autres facteurs de risques vasculaires (HTA, dyslipidémies, tabagisme) laisse la porte ouverte à l'évolution sur dix à vingt années d'une rétinopathie diabétique, pouvant évoluer vers la cécité. La fréquence et le caractère longtemps asymptomatique de cette affection justifient l'examen du fond de l'oeil régulièrement chez tous les diabétiques, afin de la dépister et de la traiter avant la survenue des complications.

Cette recommandation est essentielle et encore trop souvent négligée. La rétinopathie diabétique est une microangiopathie due à des lésions des capillaires rétiniens. Son traitement préventif est essentiel : équilibrage du diabète et prise en charge des autres facteurs de risque. Le traitement curatif passe surtout par la photocoagulation au laser, guidée par l'angiographie, et qui permet le plus souvent d'éviter l'évolution vers la cécité.