L’ADDICTION AU TABAC ET LE SEVRAGE

1. ÉTAT DES LIEUX

Depuis la loi Veil du 9 juillet 1976 et, de façon plus significative, depuis la loi Évin de 1991, la politique de lutte contre le tabagisme (voir encadré « La législation antitabac ») s’est traduite par un net recul des ventes de cigarettes (elles représentent 90 % du tabac vendu en France) jusqu’en 2004. Dans le même temps, la proportion nationale de fumeurs est passée de 40 à 34 %. Mais, après une phase de stabilisation dont on pouvait espérer qu’elle serait suivie d’une nouvelle baisse suite à l’entrée en vigueur progressive de l’interdiction de fumer dans les lieux collectifs (2007–2008), les ventes ont augmenté pour la première fois en 2009, passant de 63 000 tonnes en 2008 à 66 000 tonnes en 2009.

Un comportement social

Avant de devenir une addiction, fumer est avant tout un comportement social, comme en atteste la précocité de l’expérimentation de la cigarette. Au lycée, voire dès le collège, la première « clope » a une valeur symbolique et constitue, comme le permis de conduire, un des rares rites de passage à l’âge adulte dans nos sociétés modernes. Fumer, c’est tirer un trait sur le monde de l’enfance, c’est un moyen d’affirmer son « autonomie » et son appartenance au groupe des « grands ». Au-delà de ce besoin d’identification à un groupe social plus valorisant, d’autres motivations positives, comme le plaisir oral, le sentiment de virilité ou encore la contenance donnée par la gestuelle du fumeur – qui trompe l’ennui et le manque d’assurance –, sont associées au tabagisme. Enfin, la fonction antistress, calmante et quasi « thérapeutique » de la cigarette est souvent avancée par les adultes surmenés et par les jeunes confrontés aux incertitudes et à la peur de l’avenir. Dès lors, on comprend que la cigarette reste un adversaire difficile à combattre. D’autant qu’au-delà des fonctions sociales qu’elle remplit, elle engendre un phénomène de dépendance identique à celui des drogues illicites.

2. DÉPENDANCE

La dépendance est liée à l’action psychoactive de la nicotine. Elle est à la fois pharmacologique et comportementale.

La dépendance pharmacologique

Elle est précoce et s’installe rapidement car l’inhalation entraîne une absorption très rapide de 80 à 100 % de la nicotine contenue dans la fumée (entre 5 et 10 mg par cigarette en moyenne) dans les alvéoles pulmonaires avec un pic de nicotinémie et une fi­xation sur les récepteurs cérébraux en moins de 7 secondes. Cette absorption est comparable à celle d’une injection intraveineuse. Les récepteurs nicotiniques réagissent de la même façon que les récepteurs morphiniques pour les opiacés ou les récepteurs cannabinoïdes pour le cannabis. Comme les autres substances psychoactives responsables d’addictions, la nicotine stimule « le circuit de la récompense » par libération de dopamine (substances chimiques qui sert de neurotransmetteur dans le cerveau) et procure ainsi une sensation de satisfaction que le fumeur cherche à reproduire. Ainsi, plus le fumeur absorbe de nicotine, plus la récompense associée à cette action est importante, plus le cerveau et l’organisme s’en souviennent et plus ils « réclament » l’action source du « plaisir ». À l’inverse, en dessous d’un seuil de nicotinémie d’autant plus élevé que la dépendance est plus forte, le besoin réapparaît, avec une pulsion irrésistible à reprendre une cigarette associée à un mal-être, voire à une irritabilité (syndrome de sevrage) si la pulsion n’est pas satisfaite. L’intensité de la dépendance pharmacologique peut être évaluée par le test de Fagerström, dont les résultats sont bien corrélés aux marqueurs biologiques du tabagisme (taux sérique, urinaire ou salivaire de cotinine).

La dépendance comportementale

Elle est liée aux rites, aux habitudes qui créent progressivement de véritables réflexes conditionnés (dépendance gestuelle). Elle est entretenue par les propriétés psychoactives de la nicotine qui induisent un « renforcement positif » (action euphorisante, stimulante, parfois anxiolytique, voire antidépressive) incitant le fumeur à continuer de fumer malgré les risques reconnus et la pression possiblement exercée par son entourage.

3. TOXICITÉ

La nicotine n’induit pas seulement un phénomène de dépendance. Sa toxicité se manifeste également sur le système nerveux (nausées, vertiges de la première cigarette) et l’appareil circulatoire (élévation de la pression artérielle, accélération du pouls, augmen­tation du travail cardiaque et des besoins en oxygène). Ses effets associés à l’augmentation de la carboxy­hémoglobine (HbCO)(1) et à l’athérosclérose coronarienne constituent un facteur d’ischémie coronarienne. Elle fait partie des 4 000 substances présentes dans la fumée de cigarette et, parmi elles, des principaux agents nocifs (monoxyde de carbone, carcinogènes, irritants) qui pénètrent les alvéoles pulmonaires puis la circulation sanguine, et sont responsables des nombreuses maladies tabaco-dépendantes.

Le monoxyde de carbone (CO)

Le monoxyde de carbone résulte de la combustion du tabac et d’un apport insuffisant en oxygène. C’est un gaz agressif et d’autant plus dangereux qu’il passe directement dans le sang, se liant à l’hémoglobine dont il bloque l’activité, provoquant ainsi une sous-oxygénation des tissus (muscles, cerveau, cœur). Cette hypoxie tissulaire engendre un risque accru d’accident cardiaque, en particulier, au cours de l’effort physique. Le CO est mesurable en « ppm » (partie par million) dans l’air expiré par un fumeur au moyen d’un analyseur de CO. Chez une personne qui a fumé dans les minutes ou les heures qui précèdent, les niveaux de CO sont de l’ordre de 15 à 20 ppm. Chez les non-fumeurs, le niveau varie de 1 à 4 ppm environ. Les non-fumeurs exposés passivement à la fumée présentent en général des taux intermédiaires, entre 5 et 10 ppm. Que l’on soit fumeur actif ou passif, l’effet du CO sur l’hémoglobine est relativement durable. Sa mesure, au-delà de l’évaluation de l’intoxication tabagique, permet de déterminer si les personnes participant à un programme d’arrêt du tabac se sont réellement abstenues de fumer.

Les carcinogènes

Ils résultent de la combustion du tabac et sont composés de nombreuses substances chimiques dans lesquelles on retrouve à la fois des agents intitiateurs favorisant la transformation en cellules malignes (benzopyrène, dibenzopyrène, dibenzoanthracène) et des agents promoteurs et cocarcinogènes (dérivés phénoliques, naphtalènes, benzopyralène…). Au total, plus de 40 composants sont intrinsèquement cancérigènes. Par ailleurs, la présence, dans la fumée de cigarette, de polonium 210, substance radioactive, renforcerait le risque de cancer du poumon.

Les substances irritantes

De nombreuses substances présentes dans la fumée du tabac (phénols, esters, alcools, oxydants, acroléines…) exercent une action agressive sur l’arbre bronchique se traduisant par une hypersécrétion de mucus, des lésions des cellules épithéliales et une paralysie des cils bronchiques, facteur de stase du mucus, d’obstruction et d’altération de l’épuration bronchique. Par ailleurs, la présence d’oxydants dans la fumée diminue l’activité des antiprotéases naturelles, ce qui entraîne un déséquilibre entre protéases et antiprotéases, considéré comme un facteur majeur de développement de l’emphysème.

4. MALADIES LIÉES AU TABAC

Dans son article 8, la convention-cadre pour la lutte antitabac de l’OMS, entrée en vigueur le 27 février 2005, précise que « l’exposition au tabac entraîne maladie, incapacité et mort ». Le tabagisme est en cause dans la survenue d’un tiers des cancers, toutes localisations confondues, et son poids est considérable dans la morbidité cardio-vasculaire et pulmonaire. Cette réalité se traduit en années de vie : un fumeur de 30 ans a une espérance de vie réduite de six ans pour 20 cigarettes par jour, et de huit ans pour 40 cigarettes par jour. Globalement, un fumeur sur quatre est destiné à mourir du tabac. Toutefois, à l’exception de la grossesse ou des crises d’asthme sur lesquelles les effets du tabagisme s’observent rapidement, il existe généralement un très long temps de latence entre le début de l’intoxication et ses conséquences sur la santé du fumeur lui-même.

En moyenne, il faut entre quinze et trente ans pour que les complications apparaissent. La morbi-mortalité actuelle est donc le reflet du tabagisme des années 1980/1990. C’est la raison pour laquelle l’agrément immédiat procuré par l’effet psychotrope du tabac tend à l’emporter sur les préoccupations relatives aux risques à long terme pour la santé.

Les cancers tabaco-induits

Le tabac est à l’origine de 30 % des cancers tous types confondus. Certains sont directement liés au tabac (cancer du poumon, du larynx, des bronches, de la cavité buccale, de l’œsophage). Pour d’autres, le tabagisme constitue un cofacteur favorisant (cancer de la vessie, du pancréas, de l’estomac et du col de l’utérus). Le risque de développer un cancer du poumon chez un fumeur dépend tout à la fois de la consommation moyenne journalière et de la durée du tabagisme. Doubler la dose multiplie le risque de cancer du poumon par deux ; doubler la durée de consommation multiplie l’excès de risque par vingt-deux. Neuf cancers du poumon sur dix sont liés au tabagisme. Leur taux de survie à cinq ans est de 10 %.

Les maladies respiratoires

« Le contact répété de la fumée de cigarette et, plus particulièrement, des substances irritantes avec l’arbre bronchique entraîne un cortège d’effets (inflammation des cellules, hypertrophie et hypersécrétion des glandes bronchiques, surinfection, toux et crachats consécutifs à la paralysie des cils normalement chargés d’évacuer le mucus) en cause dans la survenue des bronchites chroniques, explique le P^r Gérard Huchon, chef du service de pneumologie et réanimation de l’Hôtel-Dieu. Si les personnes arrêtent précocément de fumer, les symptômes peuvent régresser. En revanche, les mécanismes en cause dans la survenue des bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO) sont irréversibles. » Ils associent la destruction du tissu pulmonaire périphérique (emphysème) et le rétrécissement du diamètre des bronches consécutif à leur cicatrisation pathologique suite à l’inflammation. Le risque relatif de décès par BPCO est proportionnel à la consommation cumulée de tabac. 3 % de la mortalité générale est attribuée aux BPCO, ce qui représente environ 17 000 morts par an. Stable chez les hommes, elle est en hausse chez les femmes (+ 1,7 % par an), en corrélation avec l’évolution du comportement tabagique des femmes. En outre, l’insuffisance respiratoire obstructive engendre un handicap majeur, une dépendance au traitement par oxygénothérapie au long cours et des hospitalisations fréquentes lors des crises, qui ont d’importantes répercussions sur la qualité de vie des malades et l’économie de la santé. « Il existe également une interaction assez fréquente entre BPCO et asthme, chez le fumeur, ajoute le PrHuchon. Si le tabagisme n’est pas à l’origine de l’asthme, il peut en modifier le cours et majorer la fréquence et la sévérité des crises. De plus, le tabac réduit l’efficacité des corticoïdes utilisés pour contrôler l’asthme, ce qui complique singulièrement la prise en charge de l’asthmatique fumeur. »

Les maladies cardio-vasculaires (MCV)

Les MCV sont des affections multifactorielles qui mettent en cause différents facteurs de risque comme l’HTA, l’hypercholestérolémie, le diabète, l’obésité, la sédentarité et le tabac, dont les effets nocifs se multiplient. Si le poids du tabagisme est difficile à appréhender avec précision, on sait aujourd’hui qu’il est plus ou moins important selon la localisation. Majeur au niveau de l’atteinte des gros troncs vasculaires (artérite des membres inférieurs, athérosclérose de l’aorte descendante, anévrisme aortique), il est important pour l’athérosclérose coronarienne et les accidents aigus (infarctus, mort subite) et moindre mais non négligeable dans les AVC (risque relatif × 2,5), surtout lorsqu’il est associé à l’HTA (risque relatif × 10). Par ailleurs, le tabagisme est un facteur aggravant pour l’HTA elle-même car il entraîne une élévation supplémentaire de la pression à chaque cigarette et une réduction des effets thérapeutiques de certains hypotenseurs.

Les autres retentissements du tabagisme sur la santé

Au-delà de ces principales complications, le tabagisme est également impliqué dans de nombreuses affections gastro-intestinales, stomatologiques, dermatologiques et gynéco-obstétricales. Ainsi, les ulcères gastro-duodénaux sont plus fréquents chez les fumeurs en raison d’une altération de la circulation sanguine et du mucus protecteur sécrété au niveau de la muqueuse gastro-duodénale. En cas d’ulcère, la guérison est moins rapide car le tabagisme réduit l’efficacité des différents traitements et les rechutes sont plus fréquentes. Sur le plan stomatologique, au-delà du cancer de la bouche, le tabagisme affecte lourdement la santé buccale. L’état dentaire des fumeurs est souvent mauvais (caries, dents déchaussées) et les dents jaunies par les goudrons. De plus, les fumeurs risquent plus de souffrir d’une maladie grave des gencives (parodontopathie). La peau du fumeur n’est pas épargnée : le tabac, comme le soleil, est un facteur de vieillissement cutané. Il diminue les fibres élastiques et favorise une apparition plus rapide des rides. Par ailleurs, le tabagisme retarde la cicatrisation des plaies. Enfin, le rôle du tabagisme a également été mentionné dans l’éclosion et l’aggravation des poussées de dysidrose (eczéma de localisation palmo-plantaire siégeant sur les faces latérales des doigts et dans les espaces interdigitaux). Quant aux femmes, au-delà des effets toxiques spécifiques à ce sexe (voir encadré), l’OMS indique que « les fumeuses qui utilisent la pilule contraceptive ont un risque d’infarctus multiplié par 10 avant 35 ans et par 12 après 35 ans ».

Le tabagisme passif

En 2002, le Centre international de recherche contre le cancer (Circ) confirmait la nécessité de prendre en compte le tabagisme passif en classant la pollution atmosphérique par la fumée du tabac dans le groupe des cancérogènes certains pour l’homme. Les études épidémiologiques, bien que discutées quant à leur méthodologie, montrent que le tabagisme passif aggrave des pathologies existantes, en favorise de nouvelles, et que les risques pour la santé augmentent avec la durée et l’intensité de l’exposition. Ainsi, selon ces études, l’inhalation involontaire de la fumée dégagée par la combustion de cigarettes augmente de 50 à 70 % le risque d’infections des voies aériennes inférieures (bronchite, pneumonie) et induit une irritation des voies respiratoires supérieures (rhino-pharyngites, otites) chez l’enfant. De même, elle majore de 25 % le risque de décès par cancer du poumon et de 50 % le risque de crise cardiaque chez l’adulte. Chez les jeunes asthmatiques, le tabagisme passif majore l’intensité et la fréquence des crises d’asthme sévère de 52 % quand les deux parents fument. Aujourd’hui, si l’interdiction de fumer dans les lieux publics permet de protéger les non-fumeurs, une enquête conduite en 2008 par le ministère de la Santé dans le cadre de la Journée mondiale sans tabac montre que si 12 % des fumeurs déclarent avoir diminué leur consommation à domicile, 6 % l’ont augmentée. En voiture, 8 % déclarent fumer plus souvent, majorant ainsi l’exposition de leur entourage au tabagisme passif.

Au regard de toutes ces complications, c’est l’arrêt et l’abstinence durable qui doivent être recherchés car les effets de l’arrêt du tabac sur l’ensemble des maladies tabaco-induites (voir encadré p. 34) sont aujourd’hui bien documentés et montrent un réel et rapide bénéfice pour la santé.