L’hyperthyroïdie

L’hyperthyroïdie est liée à une libération excessive d’hormones thyroïdiennes dans le sang par une thyroïde hyperfonctionnelle. Les hormones thyroïdiennes agissent sur la quasi-totalité des tissus de l’organisme, dont elles augmentent le métabolisme à tous les âges de la vie. Une hyperthyroïdie peut entraîner des complications cardiaques, psychiatriques, ou altérer l’état général du patient jusqu’à engager le pronostic vital. L’objectif thérapeutique est de ramener la quantité d’hormones thyroïdiennes dans les normes physiologiques (euthyroïdie).

1. DIAGNOSTIC

Le diagnostic repose sur l’observation des signes cliniques (voir infographie) et le dosage de la TSH (thyréostimuline ou Thyroid Stimulating Hormone). Une TSH basse suffit à évoquer le diagnostic d’hyperthyroïdie (valeurs normales : entre 0,4 et 4 mUI/L). L’augmentation des T4 (tétra-iodothyronines ou thyroxines) libres confirme le diagnostic et permet d’évaluer l’intensité de la maladie avant d’engager un traitement (valeurs normales entre 8,6 et 18 pmol/L).

Les T3 (tri-iodothyronines) libres sont dosées en cas de TSH basse et de T4 libres normales, en cas de sécrétion de T3 dans certaines hyperthyroïdies, de carences iodées ou d’apport excessif de T3.

2. PRINCIPALES HYPERTHYROÏDIES

La maladie de Basedow

Définition

Maladie auto-immune due à l’action d’autoanticorps (antirécepteurs de la TSH ou ARTSH), la maladie de Basedow est la cause la plus fréquente d’hyperthyroïdie. Elle touche surtout les femmes jeunes (environ 2 % de la population féminine), mais peut exister chez l’homme, l’enfant ou la personne âgée. Elle se révèle souvent lors d’un événement marquant (deuil, séparation, surmenage) ou d’un changement dans la vie génitale (puberté, grossesse, ménopause). La maladie évolue par poussées.

Une ophtalmopathie est présente dans 50 % des cas de maladie de Basedow. Elle se manifeste par une exophtalmie (« yeux globuleux »), une rétractation de la paupière supérieure et des lésions conjonctivales.

Traitement et surveillance

Elle est traitée par les antithyroïdiens de synthèse (voir encadré), en général pendant 18 à 24 mois. Dans 40 % des cas, de nouvelles poussées apparaissent dans les mois ou les années qui suivent. Une surveillance annuelle clinique et, au besoin, biologique (TSH, T4L ou T3L) est nécessaire dans les 2 à 3 années suivant l’arrêt du traitement. Un traitement par iode radio-actif peut être indiqué en raison d’une rechute ou d’une intolérance aux antithyroïdiens de synthèse (ATS). En cas de recours à la chirurgie, celle-ci vise une thyroïdectomie totale plutôt que partielle.

Les nodules toxiques

Définition

Des nodules peuvent se développer sur la thyroïde. Ils sont habituellement asymptomatiques et sans conséquences (95 % des cas). Cependant, un nodule peut produire des hormones thyroïdiennes en excès et provoquer une hyperthyroïdie. On parle alors de nodule toxique ou d’adénome toxique. Dans d’autres cas, il s’agit d’un goitre multinodulaire toxique. Cette évolution naturelle des goitres anciens est la principale cause d’hyperthyroïdie chez la personne âgée. Un ou plusieurs nodules s’autonomisent et deviennent toxiques (produisent des hormones). Cette hyperthyroïdie peut être déclenchée par un apport massif d’iode.

Traitement

Les traitements radicaux, chirurgie ou iode radio– actif, sont recommandés. Les ATS ne sont qu’un traitement transitoire pour réduire un syndrome de thyrotoxicose ou en préparation d’une chirurgie ou d’un traitement par iode radioactif. La thyroïdectomie totale sera préférée en cas de goitre multinodulaire pour éviter les récidives à partir de nodules restants.

Hyperthyroïdies iatrogènes

Définition

Des médicaments, antitussifs, antidiarrhéiques, amiodarone, agents de contraste iodés, antiseptiques iodés, et des préparations alimentaires riches en iode peuvent être à l’origine d’une surcharge iodée et causer une hyperthyroïdie. Également en cause : le lithium ou les interférons. Les hyperthyroïdies iatrogènes sont de deux types. L’apport d’iode peut activer des nodules préexistants qui deviennent hyperfonctionnels, ou provoquer une thyroïdite iodée (inflammation de la glande) et la libération d’hormones stockées dans les vésicules.

Traitement

Le médicament à l’origine d’un apport d’iode doit être arrêté, si possible. Les hyperthyroïdies dues à l’activation de nodules préexistants sont traitées par ATS. Celles causées par des thyroïdites iodées peuvent être traitées par corticothérapie si les signes de thyro-toxicose ne cessent pas spontanément après l’arrêt du traitement en cause.