L’angor

1. LA MALADIE

Syndrome douloureux thoracique secondaire à une ischémie myocardique, l’angor résulte d’un déséquilibre entre les besoins du myocarde et l’apport en oxygène. Il est lié, le plus souvent, à des sténoses coronaires.

Les étiologies

Les causes sont d’origine organique (plaque d’athérome, spasme, rétrécissement de l’aorte, radiothérapie) ou fonctionnelle (hypertrophie ventriculaire gauche, anémie, hyperthyroïdie, chimio, fibrillation), entraînant un apport sanguin insuffisant par rapport aux besoins.

Les signes cliniques

Il existe deux formes cliniques, qui se différencient par la douleur, la durée de la crise, l’évolution et le mécanisme physiopathologique de la maladie.

→ L’angor stable : le tableau typique est l’angor d’effort. Caractéristique, dans 80 % des cas, la douleur est rétrosternale, constrictive, avec une sensation de serrement. Elle irradie dans le cou, le maxillaire inférieur et les bras. Parfois, elle est ressentie comme un blocage respiratoire. Dans 20 % des cas, cette douleur est plus atypique et peut être ressentie seulement aux lieux d’irradiation. Elle disparaît moins de cinq minutes après l’administration sublinguale de trinitrine. La première douleur survient dans des conditions particulières : effort physique, temps froids, vents contraires, stress, digestion. Elle peut se reproduire plusieurs jours ou plusieurs semaines plus tard. Le patient peut présenter un angor stable pendant plusieurs années.

→ Le syndrome coronarien aigu (angor instable) peut évoluer en quelques heures ou en quelques jours vers un infarctus du myocarde ou une mort subite. Il est provoqué par la fissuration de la plaque d’athérome, qui entraîne une agrégation plaquettaire et la formation d’un thrombus coronaire.

Évolution

Le pronostic est bon en cas d’angor stable chez les patients traités médicalement. Chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu : risque d’évolution vers un infarctus du myocardique ou une mort subite par trouble rythmique ventriculaire. Chez les patients diabétiques coronariens, la maladie coronaire peut évoluer vers une insuffisance cardiaque.

2. LE DIAGNOSTIC

→ Examens de base :

– L’interrogatoire.

– L’examen clinique et l’ECG au repos, qui sont, le plus souvent, normaux.

– L’ECG d’effort, qui confirme le diagnostic et permet d’évaluer le pronostic de la maladie.

→ Examens complémentaires :

Les tests fonctionnels sont réalisés lorsque le test d’effort est suspect ou positif pour préciser la localisation de l’ischémie myocardique (échographie, scintigraphie, scanner et IRM).

3. LE TRAITEMENT

Selon les recommandations de la Société européenne de cardiologie de 2006, le traitement a pour but d’améliorer les symptômes de l’angor et de prévenir les récidives des crises angineuses. Il est associé à des mesures de prévention secondaire.

Le traitement médicamenteux

Il repose sur des médicaments bradycardisants, d’aures qui diminuent la contractilité cardiaque, ou des vasodilatateurs.

→ En première intention, on utilise les bétabloquants cardiosélectifs (aténolol, métoprolol, acébutolol, céliprolol). Ils diminuent les besoins du myocarde en O₂ et améliorent le pronostic de la maladie en diminuant le risque de survenue de troubles du rythme cardiaque et les récidives d’infarctus du myocarde. Les principaux effets indésirables sont fatigue, insomnies, cauchemars, impuissance, pieds et mains froids sont les principaux effets indésirables.

→ En deuxième intention, lorsqu’il y a contre-indication à la prise de bétabloquants ou lorsque la monothérapie n’est pas suffisante, on utilise des inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil, diltiazem) ou non bradycardisants à action prolongée (amlodipine, félodipine, nifédipine), des dérivés nitrés d’action prolongée par voie orale ou en patch (trinitrine d’action prolongée, mononitrate d’isosorbide) ou encore d’autres molécules antiangoreuses (molsidomine, nicorandil, ivabradine). Ils provoquent des céphalées, des vertiges et des œdèmes des membres inférieurs (ICA).

La revascularisation

Deux types de techniques sont utilisées pour améliorer la qualité de vie du patient et le pronostic en cas de sténoses multiples ou d’insuffisance cardiaque :

– La « pose de stent ».

– Le pontage.

La prévention secondaire

Elle correspond à la prise en charge des facteurs de risque de la maladie coronarienne. Elle associe :

– le contrôle des pathologies associées ;

– le contrôle des lésions athéromateuses, en associant systématiquement au traitement antiangoreux une statine (pour diminuer le taux de cholestérol), de l’aspirine ou du clopidrogel (comme anti-agrégant plaquettaire) et un inhibiteur de l’enzyme de conversion (contre les accidents cardio-vasculaires majeurs) ;

– le suivi de règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, adoption d’un régime alimentaire de type méditerranéen, perte de poids…

4. VIE QUOTIDIENNE

Bien pris en charge, l’angor a peu d’impact sur la vie quotidienne ; cependant, il est nécessaire de réadapter son corps à l’effort et, parfois, de prendre une dose de trinitrine sublinguale quelques minutes avant une séance sportive, par exemple. La vie sexuelle est normale, à condition d’éviter les situations à risque de crises. Le patient doit apprendre à évaluer l’urgence, notamment si les crises ne sont pas soulagées par la trinitrine, apparaissent au repos ou si des signes cliniques inhabituels surviennent.

TOUS NOS REMERCIEMENTS À YANN JAMON, CARDIOLOGUE À NÎMES.