L’insuffisance cardiaque - L'Infirmière Magazine n° 359 du 01/04/2015 | Espace Infirmier
 

L'infirmière Magazine n° 359 du 01/04/2015

 

FORMATION

LA PATHOLOGIE

Maïtena Teknetzian  

Souvent consécutive à une autre maladie cardiovasculaire, l’insuffisance cardiaque est responsable d’une morbi-mortalité importante. Toutefois, certaines mesures hygiéno-diététiques et un traitement médicamenteux améliorent le pronostic.

1. DESCRIPTION

L’insuffisance cardiaque correspond à l’incapacité du cœur à assurer un débit de sang suffisant aux besoins de l’organisme.

Épidémiologie

L’insuffisance cardiaque concerne environ 1 million de Français. Quelque 120 000 nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année.

La prévalence de l’insuffisance cardiaque augmente avec l’âge : l’âge moyen d’un patient insuffisant cardiaque est de 75 ans. Elle représente la cause la plus fréquente d’hospitalisation chez les plus de 65 ans.

La mortalité annuelle est comprise entre 5 et 50 %, en fonction de la sévérité de l’insuffisance cardiaque.

Physiopathologie

Il existe deux formes d’insuffisance cardiaque :

L’insuffisance cardiaque systolique par altération des capacités de contraction ventriculaire est caractérisée par une baisse de la fraction d’éjection (avec une FE inférieure à 40-50 %). Elle représente 60 % des cas d’insuffisance cardiaque et concerne le plus souvent le ventricule gauche. Ce dernier est souvent dilaté et ses parois amincies.

L’insuffisance cardiaque par altération des capacités de relaxation du myocarde ou défaut de remplissage, anciennement appelée « insuffisance diastolique ». La fonction systolique est, dans ce cas, préservée et, par là même, la fraction d’éjection conservée. Elle représente 40 % des cas. Les parois ventriculaires sont le plus souvent hypertrophiées.

Signes cliniques

De la diminution du débit cardiaque, il résulte une diminution des pressions en aval du cœur et une hypoperfusion des organes, en particulier des reins, qui vont moins bien éliminer l’eau et le sodium dans les urines (ce qui peut se traduire par une oligurie), mais aussi des muscles (ce qui se manifeste par une fatigabilité musculaire). En revanche, en amont du cœur, la pression du sang augmente, responsable d’un état congestif.

En cas d’insuffisance ventriculaire gauche, la pression sanguine augmente dans les poumons, d’où les essoufflements du patient. Il s’agit, dans un premier temps, de dyspnée à l’effort (survenant notamment lors de la montée d’escaliers), puis de dyspnée de repos ou de decubitus (survenant quand le patient est en position allongée, obligeant ce dernier à dormir en position assise ou semi-allongée, et pouvant être évaluée par le nombre d’oreillers qu’utilise le patient pour dormir).

En cas d’insuffisance ventriculaire droite, la pression augmente dans les veines caves, engendrant une turgescence jugulaire (gonflement des veines du cou). Puis, la pression augmente dans les veines périphériques, ce qui explique des hépatalgies (douleurs hépatiques) liées à l’hépatomégalie (distension du foie) du fait de l’hyperpression veineuse, et également des œdèmes de membres inférieurs.

L’insuffisance cardiaque globale combine les signes d’insuffisance cardiaque gauche et droite.

Mécanismes neuro-hormonaux de compensation

En cas d’insuffisance cardiaque, l’organisme s’adapte pour tenter de conserver un débit cardiaque suffisant, par stimulation du système sympathique (visant à augmenter la fréquence cardiaque) et du système rénine-angiotensine (visant à augmenter la volémie pour augmenter le volume d’éjection systolique). Mais ces réactions d’adaptation sont délétères à long terme.

La stimulation sympathique est, en effet, à l’origine d’une tachycardie et explique les palpitations ressenties par le patient.

La stimulation du système rénine-angiotensine entretient, quant à elle, l’insuffisance cardiaque par un véritable cercle vicieux. Cette stimulation entraîne une vasoconstriction et une augmentation de synthèse surrénalienne d’aldostérone responsable de rétention hydro-sodée, participant à l’évolution péjorative de la maladie.

En effet, la vasoconstriction augmente la postcharge et le travail cardiaques. L’hyperaldostéronisme est responsable, d’une part, de signes congestifs (œdè mes) et, d’autre part, d’hypokaliémie susceptible d’induire non seulement des troubles du rythme cardiaque, mais aussi une fibrose myocardiaque.

Étiologies et facteurs favorisants

Les deux principales causes d’insuffisance cardiaque sont l’insuffisance coronarienne et l’hypertension artérielle.

Les autres étiologies de l’insuffisance cardiaque gauche sont les troubles du rythme et les valvulopathies, les myocardites virales, les causes toxiques (alcool, chimiothérapie par anthracyclines) et les cardiopathies congénitales.

Les étiologies de l’insuffisance cardiaque droite sont principalement : les valvulopathies, l’HTA pulmonaire, l’embolie pulmonaire, l’insuffisance respiratoire.

Une anémie sévère, l’insuffisance rénale, les dysthyroïdies et le diabète sont des facteurs favorisants.

Certains médicaments sont susceptibles d’aggraver une insuffisance cardiaque, en particulier ceux pourvoyeurs de rétention hydro-sodée qui augmenteront le travail du cœur (AINS, corticoïdes, Glivec-imatinib, anticancéreux) et les médicaments diminuant la contractilité cardiaque (anti-arythmiques et inhibiteurs calciques bradycardisants-diltiazem et isoptine).

Évolution et complications

L’évolution de l’insuffisance cardiaque est marquée par des épisodes de décompensation, c’est-à-dire de manifestations des signes cliniques : prise de poids rapide, œdèmes des membres inférieurs, essoufflements, dyspnée de décubitus.

La principale complication est le décès par mort subite du fait de troubles du rythme ou des suites d’une insuffisance cardiaque terminale.

L’insuffisance cardiaque gauche peut se compliquer d’un œdème aigu du poumon (dyspnée intense et brutal, associée à une expectoration mousseuse et rosée) qui constitue une urgence thérapeutique. L’insuffisance cardiaque gauche peut aussi retentir sur le cœur droit et évoluer en insuffisance cardiaque globale.

L’insuffisance cardiaque droite se complique parfois d’une hypertension portale.

Diagnostic

Examen physique

Il permet de rechercher une asthénie intense, un essoufflement au repos ou à l’effort, une dyspnée nocturne. L’auscultation cardiaque peut mettre en évidence une tachycardie. L’auscultation pulmonaire recherche des râles crépitants.

L’examen des membres inférieurs permet de rechercher des œdèmes blancs, mous, indolores, symétriques, gardant le godet (le pouce de l’examinateur s’y enfonce et laisse sa marque).

Une turgescence jugulaire, une hépatomégalie et des hépatalgies liées à une insuffisance cardiaque droite sont également recherchées.

Examens complémentaires

L’électrocardiogramme (ECG) s’enquiert des troubles du rythme associés à l’insuffisance cardiaque. Il peut également déceler une cardiopathie ischémique, une cicatrice d’infarctus, à l’origine de l’insuffisance cardiaque, et rechercher des signes d’hypertrophie.

La radiographie thoracique recherche une dilatation cardiaque et des signes congestifs pulmonaires.

L’échographie cardiaque mesure la fraction d’éjection ventriculaire gauche et permet de distinguer l’insuffisance cardiaque systolique de l’insuffisance cardiaque diastolique. Elle permet aussi de rechercher l’étiologie (cardiopathie ischémique, valvulopathies, par exemple), de mesurer la taille du ventricule et l’épaisseur de sa paroi.

Examens biologiques

Le dosage des BNP (peptide natriurétique de type B) peut mettre en évidence une anomalie structurelle cardiaque et permettre d’orienter le diagnostic.

Un bilan rénal est pratiqué avant d’instaurer les traitements pour s’assurer de l’absence de contre-indications et éventuellement adapter les posologies à la fonction rénale.

En cas d’insuffisance cardiaque droite, un bilan biologique hépatique est également pratiqué.

2. TRAITEMENT

Le traitement a pour objectif d’améliorer les symptômes et d’autoriser les activités de la vie quotidienne, ainsi que de prévenir les épisodes de décompensation et de ralentir la progression de la maladie. L’insuffisance cardiaque est une maladie dont on ne peut pas guérir, mais elle peut être stabilisée si le traitement est correctement observé. Le traitement de l’insuffisance cardiaque systolique est bien codifié (lire ci-après).

En revanche, à défaut de traitement spécifique, le traitement de l’insuffisance cardiaque diastolique repose sur le contrôle de la pathologie causale, le traitement de l’hypertension, de la tachycardie, un régime modérément salé et la pratique d’une activité physique adaptée. Ce traitement fait souvent appel aux médicaments de l’insuffisance cardiaque systolique.

Traitement non médicamenteux

Régime et activité physique sont les piliers indispensables à la prise en charge et complémentaires du traitement médicamenteux.

• La consommation de sel doit être inférieure à 6 g par 24 heures. Le patient doit éviter la consommation d’aliments particulièrement riches en sel comme la charcuterie, les fruits de mer, les biscuits apéritifs, les plats cuisinés, les soupes du commerce, les conserves et les fromages. Utiliser des épices pour rehausser le goût des plats, mais ne pas saler pour cuisiner. À savoir : une alimentation cuisinée sans sel apporte déjà naturellement 2 g de sel par jour. Ne pas recourir aux sels de régime sans avis médical préalable et contrôle régulier de la kaliémie car ces sels sont riches en potassium.

• Le cas échéant, l’arrêt du tabac est impératif et une réduction pondérale est à encourager chez le patient obèse.

• Réduire la consommation d’alcool à un ou deux verres de vin par jour, voire proscrire toute consommation d’alcool en cas d’insuffisance cardiaque d’origine éthylique.

• Encourager une activité physique adaptée à l’état du patient, à son âge et à ses co-morbidités. C’est un pilier indispensable à la prise en charge, permettant d’améliorer la fatigue et l’essoufflement, ainsi que l’activité sociale. Il peut s’agir, par exemple, de marcher quotidiennement une demi-heure. Un sport d’endurance, comme le vélo ou la natation, est à conseiller avec l’avis du cardiologue. Éviter la pratique d’exercices physiques après un repas copieux ou en plein air, s’il fait trop chaud ou trop froid.

La réadaptation cardiaque réalisée dans un service de Soins de suite et de réadaptation (SSR) spécialisé, en ambulatoire si possible, peut être proposée en cas de déconditionnement à l’effort, de problème de réinsertion professionnelle ou d’adoption du nouveau mode de vie. Elle permet d’améliorer la qualité de vie et de réduire les hospitalisations, mais ses effets bénéfiques ne se maintiennent que si le patient poursuit une activité physique régulière.

Traitements médicamenteux de première intention

Les diurétiques de l’anse : ils sont utilisables dans toutes les formes d’insuffisance cardiaque, quelle que soit la fonction rénale du patient. Ils favorisent l’élimination de l’eau et du sodium dans les urines et constituent le traitement symptomatique de référence en cas de signes de rétention hydro-sodée (dyspnée, râles crépitants, turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs).

• Principaux effets indésirables : perturbations hydro-électrolytiques (hypokaliémie, hyponatrémie) justifiant une surveillance du ionogramme sanguin, hypovolémie et hypotension orthostatique, déshydratation (en particulier chez le sujet âgé) et, plus rarement, troubles auditifs et acouphènes.

• Principales contre-indications : déshydratation, hypokaliémie ou hyponatrémie sévères.

Les Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) sont recommandés, en première intention, chez les patients présentant une altération de la fraction d’éjection. Et ce, quels que soient le stade et l’étiologie de l’insuffisance cardiaque, car l’altération de la fonction cardiaque provoque une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone.

• Le traitement est initié à faible dose avec une augmentation progressive jusqu’aux doses maximales tolérables (absence de symptômes d’hypotension orthostatique).

• Principales contre-indications : deuxième et troisième trimestres de grossesse, antécédent d’œdème de Quincke lié à un IEC.

Certains bêta-bloquants (bisoprolol, carvédilol, métoprolol, nébivolol) sont recommandés chez les insuffisants cardiaques affichant une altération de la fraction d’éjection. Ils agissent en bloquant l’activation sympathique provoquée par la pathologie. Ces médicaments améliorent la survie, les symptômes et réduisent les hospitalisations. Ils doivent généralement être instaurés chez des patients stabilisés par un traitement par IEC et diurétique. Le traitement est initié à très faible dose et augmenté par paliers progressifs de une à deux semaines en raison d’un risque de bradycardie et d’aggravation de la pathologie.

• Principaux effets indésirables : le plus fréquemment, bradycardie responsable de fatigue (qui s’améliore habituellement dès le troisième mois de traitement), aggravation de l’insuffisance cardiaque pendant la période de titration, vertiges, hypotension, refroidissement des extrémités et, plus rarement, bronchospasme (chez les asthmatiques) et impuissance. Cette dernière à l’exception toutefois du nébivolol, bêta-bloquant aux propriétés vasodilatatrices et non vasoconstrictrices comme les autres bêta-bloquants, qui peut représenter une alternative en cas d’impuissance avec les autres molécules.

• Principales contre-indications : bloc auriculoventriculaire et insuffisance cardiaque non contrôlée, bradycardie, hypotension sévère, maladie de Raynaud, asthme et BPCO (quelle que soit leur forme pour carvédilol, dans les formes sévères pour les autres molécules).

Traitements médicamenteux de deuxième intention

Les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II, ou ARA II, comme le candesartan (Atacand, Kenzen), le losartan (Cozaar) ou le valsartan (Nisis, Tareg) sont une alternative aux IEC en cas d’intolérance à ces derniers (toux ou œdème de Quincke). Ils peuvent également être utilisés en association aux IEC (avec une surveillance étroite de la kaliémie), pour bloquer l’action de l’angiotensine II circulante, chez les patients restant symptomatiques malgré un traitement à doses optimales d’IEC.

• Principaux effets indésirables : hypotension, insuffisance rénale et hyperkaliémie, justifiant la même surveillance biologique qu’un traitement par IEC.

• Principales contre-indications : deuxième et troisième trimestres de grossesse.

Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone : les anti-aldostérones (spironolactone alias Aldactone ou, après un infarctus du myocarde récent, éplérénone alias Inspra) sont recommandés en association aux IEC et bêta-bloquants chez les patients avec une fraction d’éjection inférieure à 35 %. Ils agissent en bloquant les effets délétères de l’aldostérone. Du fait d’un risque majeur d’hyperkaliémie, ils sont contre-indiqués chez l’insuffisant rénal sévère, tout comme la triple association IEC/ARAII/Antialdostérone.

• Principaux effets indésirables : hyperkaliémie, insuffisance rénale nécessitant un suivi attentif du ionogramme et de la fonction rénale, et gynécomastie (développement des seins chez l’homme).

• Principales contre-indications : hyperkaliémie, insuffisance rénale, allaitement.

L’ivabradine (Procoralan) est un médicament qui ralentit la fréquence cardiaque. Il peut être prescrit, soit en cas de contre-indications aux bêta-bloquants, soit en association à ces derniers si malgré des doses maximales tolérables, la fréquence cardiaque reste supérieure à 75 battements par minute.

• Principaux effets indésirables : bradycardie, phosphènes (perception visuelle d’étincelles lumineuses), pouvant rendre plus difficile la conduite automobile nocturne. Le 8 mai 2014, la Commission européenne a décidé d’initier une procédure de réévaluation du rapport bénéfice/risque du Procoralan. Un récent communiqué de l’ANSM, datant du mois de décembre dernier, recommande, avant même la réactualisation du RCP, de renforcer la surveillance cardiaque des patients et de ne pas consommer de jus de pamplemousse. Mais les patients ne doivent pas arrêter par eux-mêmes le Procoralan sans avis de leur médecin.

• Principales contre-indications : bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, hypotension sévère, angor instable, grossesse, allaitement.

La digoxine (Digoxine Nativelle) est éventuellement prescrite chez les patients toujours symptomatiques malgré un traitement optimal par régime sans sel/IEC/bêta-bloquants et anti-aldostérone, surtout en cas de fréquence cardiaque rapide. C’est, en effet, un médicament chronotrope négatif (qui abaisse la fréquence cardiaque) et tonicardiaque (bathmotrope et inotrope positif), qui augmente l’excitabilité cardiaque et la force des contractions cardiaques.

• Principaux effets indésirables : hyperexcitabilité ventriculaire favorisée par une hypokaliémie, perturbation de l’ECG. Par ailleurs, la digoxine est un médicament à marge thérapeutique étroite exposant le patient à un risque de surdosage, qui se manifeste par des troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées), des troubles visuels (vision colorée en jaune), des troubles psychiatriques (hallucinations, délire), en particulier chez le sujet âgé, et des troubles du rythme cardiaque potentiellement létaux.

– Principales contre-indications : bloc auriculo-ventriculaire, tachycardie, fibrillation ventriculaire, hypokaliémie.

Dispositifs implantables

Resynchronisation ventriculaire : l’implantation d’un stimulateur biventriculaire permet de corriger l’asynchronisme, à l’origine de l’insuffisance cardiaque. Il peut être proposé à certains patients (symptomatiques en dépit d’un traitement optimal, dont la fraction d’éjection systolique est inférieure à 35 % et l’espérance de vie suffisante). Elle permet d’améliorer la morbi-mortalité.

Défibrillation : l’implantation d’un défibrillateur (pesant une centaine de grammes) sous la peau de la région sous-claviculaire, associé à la resynchronisation ventriculaire, peut être proposée dans certains cas. Ce défibrillateur automatique permet la détection des troubles du rythme ventriculaire potentiellement létaux, susceptibles de survenir chez les patients souffrant de cardiopathie avec altération de la fonction ventriculaire gauche, ainsi que leur traitement immédiat par stimulation électrique.

Transplantation cardiaque

La greffe cardiaque, réservée à certains patients jeunes et sélectionnés, représente le traitement ultime de l’insuffisance cardiaque.

Surveillance infirmière

Au plan clinique :

• Surveillance du poids : le patient doit être informé sur la nécessaire auto-surveillance du poids (de préférence le matin à jeun, après avoir uriné) au moins une à deux fois par semaine, voire trois fois par semaine ou plus en stade III ou IV. Une prise de poids supérieure à 2 kg en une semaine est un signe de décompensation et doit être impérativement signalée au médecin. De même, une perte de poids rapide doit évoquer une déshydratation liée aux diurétiques, en particulier dans un contexte de forte chaleur ou de diarrhées, et doit être signalée.

• Examen des membres inférieurs à la recherche d’œdèmes.

• Surveillance de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque qui permet d’apprécier l’efficacité et la tolérance du traitement.

• Surveillance de l’état psychologique des patients pour repérer des signes de perte de confiance en soi, voire de dépression.

Au plan biologique : l’ionogramme sanguin et la fonction rénale sont contrôlés tous les 3 à 6 mois. L’infirmière s’attachera à la surveillance des valeurs de la natrémie et de la kaliémie qui peuvent varier sous l’influence des diurétiques, IEC ou ARA II.

REPÈRE

Classification de la NYHA

La sévérité de l’insuffisance cardiaque est appréciée par la classification de la NYHA (New York Heart Association) qui différencie quatre stades de la pathologie :

À SUIVRE

Perspectives

> Une équipe Inserm a mis en évidence une molécule présente dans le sang, appelée LIPCAR (pour Long Intergénic non-coding RNA Predicting Cardiac Remodeling ou « Long ARN non codant intergénique prédisant le remodelage cardiaque ») dont la concentration chez les patients insuffisants cardiaques serait corrélée au risque de mortalité dans les trois ans.

> Cette découverte, qui mérite néanmoins encore des vérifications, si elle s’avère pertinente dans des études à large échelle, permettrait d’orienter les pronostics et de faciliter le repérage des patients justifiables, en priorité, d’une greffe cardiaque.