La lithiase urinaire, pathologie de l’abondance

1. INTRODUCTION

La lithiase urinaire est une maladie qui consiste en la formation de calculs dans les voies excrétrices urinaires à partir de cristaux présents en excès dans les urines. Ces derniers vont s’associer et former des calculs qui peuvent migrer des reins vers les uretères, entraînant une colique néphrétique. C’est une maladie dite de l’abondance, essentiellement due au mode de vie et au premier chef à l’alimentation (voir la classification des lithiases ci-après). La lithiase urinaire est d’ailleurs en augmentation constante et touche près de 10 % de la population. Parmi la population entre 20 et 60 ans, deux fois plus d’hommes que de femmes sont touchés.

Essentiellement de siège vésical jusqu’à la fin du XlX^e siècle, la lithiase urinaire est aujourd’hui de siège rénal. Son caractère récidivant (50 % de risque de récidive) et les complications qu’elle engendre rendent sa prévention obligatoire. La prise en charge de cette pathologie est multidisciplinaire, intéressant urologues, néphrologues, endocrinologues, biologistes, radiologues et diététiciens.

La lithogenèse

La lithogenèse regroupe l’ensemble des processus physico-chimiques conduisant à la formation des calculs dans les voies urinaires.

La première étape est la cristallogenèse, au cours de laquelle des cristaux vont se former à partir des sub-stances anormalement concentrées dans les urines (oxalate de calcium, phosphate de calcium, acide urique). Cette sursaturation urinaire peut résulter d’un défaut de diurèse, d’un excès d’apport exogène (alimentaire, médicament), d’un excès de production endogène (hyperoxalurie primaire), ou d’un défaut de pH urinaire modifiant la solubilité de la substance présente dans les urines (acide urique, phosphate de calcium). Ensuite, la calculogenèse correspond à l’agglomération des cristaux et à la croissance du calcul dans le rein.

Certains calculs résultent d’une infection chronique des voies urinaires par des bactéries possédant une « uréase » capable d’hydrolyser l’urée. Ainsi, vont se constituer des calculs de struvite (phospho-ammoniaco-magnésien) dans ce milieu alcalin. D’autres calculs plus rares sont d’origine génétique comme la cystinurie familiale ou l’hyperoxalurie primaire. La durée de formation des calculs urinaires est variable et peut aller de plusieurs semaines à plusieurs années.

Épidémiologie et classification

Différents types de calculs

→ Lithiases oxalo-dépendantes (type I). L’oxalate de calcium est présent dans près de 90 % des lithiases en France. Elles sont très souvent liées à des apports hydriques insuffisants et à une surconsommation d’aliments riches en oxalates : chocolat, thé, épinards, rhubarbe, betteraves rouges, oseille, bettes, brocolis, etc. (lire p. 48).

→ Lithiases calcium-dépendantes (types II et IV). Elles représentent plus de 80 % des lithiases (en comptant les lithiases oxalocalciques). L’exploration complémentaire doit définir si elles sont secondaires à une pathologie définie (exemple : hyperparathyroïdie primaire) ou si elles sont primitives ou idiopathiques. Cette distinction est fondamentale car les formes secondaires, si elles sont plus rares, proviennent souvent de maladies conduisant à l’altération de la fonction rénale et nécessitent un traitement spécifique.

→ Lithiases uriques (type III). Deuxièmes en fréquence après les lithiases calciques, elles sont dues à la faible solubilité de l’acide urique à pH acide. Elles peuvent être secondaires à une hyperproduction ou hyperexcretion d’acide urique ou à une hyperacidité des urines. Les formes primitives sont plus fréquemment rencontrées chez l’homme âgé en surpoids (syndrome métabolique). Les facteurs favorisants sont la consommation de boissons alcoolisées, les apports élevés de protéines animales et d’aliments riches en purine (charcuterie, abats, etc.).

→ Certains calculs sont secondaires à des maladies métaboliques : elles représentent une proportion importante des calculs de l’enfant et, surtout, une cause majeure de récidive si des mesures spécifiques ne sont pas prises. Citons : la cystinurie congénitale, l’hyperoxalurie primaire, le déficit en adenine phosphoribosyl-transférase, la xanthinurie familiale et la maladie de Cacchi-Ricci.

Densité et composition chimique

La dureté d’un calcul peut être évaluée par l’imagerie comme l’abdomen sans préparation (calcul radio-opaque ou transparent) ou le scanner, qui permet de prédire sa composition chimique par la mesure de densité en unité Hounsfield (UH). Elle peut varier de 200 à plus de 1 500 UH (voir tableau ci-contre). Les calculs de faible densité sont souvent constitués d’acide urique et accessibles à un traitement alcalinisant des urines. Les calculs durs sont les calculs d’oxalate de calcium monohydraté, de cystine et de brushite. Plus la densité est élevée (> 1 000 UH), plus le calcul sera résistant à la lithotritie extracorporelle.

Facteurs favorisants

Ce sont :

– des apports hydriques quotidiens insuffisants, inférieurs à 2l/24 h ;

– une alimentation riche en oxalates, en calcium, protéines, sel, purines, sodas ; excès de consommation en vitamine D ou vitamine C ;

– des antécédents familiaux ;

– l’obésité et la sédentarité ;

– la grossesse (hypercalciurie physiologique secondaire à la formation du squelette de l’enfant) ;

– variations du pH urinaire (pH normal = 5,8) ;

D’autres causes plus rares peuvent être à l’origine de la maladie : anomalies congénitales des voies excrétrices et du rein qui favorisent la stase urinaire et par la même, la formation des calculs, ou certaines infections urinaires à germes « uréasiques » comme Proteus mirabilis, Klebsiella et Pseudomonas.

Diagnostic

La lithiase urinaire est généralement révélée par une douleur aiguë intense, nommée colique néphrétique, survenant lorsqu’un calcul obstrue l’écoulement de l’urine (lire p. 42).

Elle peut être asymptomatique (calcul rénal non obstructif) et découverte de manière fortuite à l’occasion d’une imagerie ou d’un bilan d’une insuffisance rénale chronique.