L’AVC, des signes et des séquelles

1. DESCRIPTION

Un accident vasculaire cérébral (AVC) entraîne la perte soudaine d’une ou plusieurs fonctions du cerveau, provoquée par une diminution ou un arrêt brutal de la circulation sanguine. Si les symptômes disparaissent en moins d’une heure et que l’examen d’imagerie médicale est normal, on parle d’accident ischémique transitoire (AIT). Si les symptômes persistent, l’AVC sera constitué et l’imagerie permettra d’identifier la lésion par ischémie (AVC ischémique ou infarctus cérébral) ou par hémorragie (AVC hémorragique). Le blocage du débit sanguin provoque une anoxie et la mort des neurones de la région du cerveau touchée par l’AVC. Il en résulte un déficit des fonctions sous contrôle de l’aire cérébrale atteinte, cela entraîne différentes séquelles.

L’accident ischémique transitoire (AIT)

L’accident ischémique transitoire est un épisode bref de dysfonctionnement neurologique (quelques secondes à quelques minutes) qui ne laisse aucune trace d’infarctus à l’imagerie. L’AIT est trop souvent diagnostiqué a posteriori, le patient et son entourage négligeant les symptômes, ce qui est dommageable. Son caractère éphémère est faussement rassurant. En effet, 10 à 20 % des patients⁽¹⁾ sont susceptibles d’être victimes d’un AVC ischémique dans les trois mois suivant un AIT, avec un risque maximal dans les quarante-huit premières heures. Il constitue donc une urgence médicale.

L’AVC ischémique

Le plus fréquent, l’AVC ischémique ou infarctus cérébral (80 % des cas) résulte de l’obstruction, partielle ou totale, d’une artère par un caillot sanguin qui peut avoir plusieurs origines : l’athérosclérose, une embolie d’origine cardiaque, une maladie des petites artères cérébrales…

• L’athérosclérose signifie le dépôt d’une plaque composée de lipides sur la paroi des artères. Au fil du temps, il y a un rétrécissement progressif puis une occlusion des vaisseaux ou bien une rupture de la plaque entraînant la migration de débris athéromateux et une occlusion à distance de la plaque initiale. Ainsi, la cause la plus fréquente de l’AVC ischémique est l’athérome des artères carotidiennes du cou. L’athérosclérose est due à une alimentation riche, à la sédentarité, au tabac…

• L’embolie d’origine cardiaque signifie qu’un caillot migre du cœur au cerveau. Elle est favorisée par des maladies cardiaques (valvulopathie, infarctus) mais surtout par des troubles du rythme cardiaque comme la fibrillation atriale (ou fibrillation auriculaire).

• La microangiopathie cérébrale signifie des lésions des artérioles du cerveau, favorisées par les facteurs de risque cardiovasculaires habituels, principalement par l’hypertension artérielle.

L’AVC hémorragique

L’AVC hémorragique retrouvé dans 20 % des cas est provoqué par la rupture d’un vaisseau entraînant une hémorragie. Si l’artère lésée est située dans le cerveau, il s’agit d’une hémorragie intracérébrale dont l’hypertension artérielle est la première cause. Si l’artère lésée est située dans les enveloppes du cerveau, on parle d’hémorragie méningée (ou hémorragie sousarachnoïdienne), principalement due à une rupture d’anévrisme. Enfin, un trouble de la coagulation (lié notamment à la prise de médicaments anticoagulants) ou à la consommation de drogues peut être à l’origine d’une hémorragie cérébrale. C’est la forme la plus grave en termes de séquelles et de mortalité.

La thrombose veineuse cérébrale

Les AVC touchent principalement des artères. La thrombose veineuse cérébrale, diagnostiquée à l’imagerie, est très rare.

2. COMPLICATIONS

Les complications sont une cause majeure de décès en phase aiguë. Le déficit neurologique peut s’aggraver en raison d’une hypertension intra-crânienne par œdème cérébral, une hémorragie, une crise d’épilepsie. D’autres complications peuvent survenir en phase aiguë ou dans les semaines qui suivent : cutanées (escarres), cardiaques (infarctus du myocarde, arythmie), pulmonaires (pneumopathies d’inhalation, désaturation en oxygène), infectieuses ou encore neuropsychiatriques (dépression, démence chez le sujet âgé…). Enfin, les complications les plus importantes sont une persistance ou une aggravation des troubles neurologiques entraînant divers degrés de dépendance et la survenue d’une récidive.

3. FACTEURS DE RISQUE

De nombreuses études ont permis d’identifier les facteurs de risque des AVC, qui sont à 90 % modifiables par l’hygiène de vie. Citons, en particulier, l’étude cas-témoins Interstroke⁽²⁾, dont la deuxième phase a été réalisée entre 2007 et 2015, auprès de 26919 sujets issus de 32 pays.

Facteurs de risque non modifiables

• Le sexe : les hommes sont 1,5 fois plus touchés que les femmes.

• L’âge : on constate une augmentation des AVC chez les jeunes mais les plus de 65 ans restent les plus touchés (75 % des cas).

• L’hérédité : le risque d’AVC est plus important chez les personnes dont l’un des parents en a été victime.

Les facteurs de risque modifiables

On estime que la plupart des facteurs de risque des AVC sont modifiables par un changement du mode de vie ou par le suivi de traitements médicamenteux.

• L’hypertension artérielle (HTA) constitue le facteur de risque principal de l’AVC. Une pression artérielle systolique supérieure à 14 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique supérieure à 90mmHg, sont des valeurs qui, si elles sont confirmées, justifient la mise en place d’un traitement. Dans la plupart des cas, on ne retrouve pas d’étiologie (rénale, toxique), il s’agit d’une HTA essentielle consécutive à la consommation sodée, le stress ou la prise de poids.

• Une dyslipidémie sera dépistée via un dosage sanguin des cholestérol total, triglycérides, lipoprotéines de haute densité (HDL-C) et de faible densité (LDLC). Le taux de LDL-C (dit mauvais cholestérol) normal doit être inférieur à 1,6mmol/l.

• Le tabagisme, qui encrasse et rigidifie les artères, triple le risque d’AVC.

• Les œstroprogestatifs oraux présentent des risques cardiovasculaires à prendre en compte (évaluer la balance bénéfices/risques) en cas de contraception, de traitement hormonal de la ménopause ou d’hormonothérapie chez les personnes transsexuelles. Le risque sera démultiplié en cas de tabagisme associé.

• L’obésité abdominale signifie un rapport tour de taille/hanche élevé : > 85 cm pour la femme, > 90 cm pour l’homme. Plus que le poids, c’est le rapport tour de taille/tour de hanche qui est le meilleur indicateur en termes de facteur de risque. La graisse abdominale favorise un syndrome inflammatoire qui facilite la constitution des plaques d’athérosclérose.

• La consommation excessive d’alcool (supérieure à quatorze verres par semaine pour une femme, supérieure à vingt et un verres par semaine pour un homme ou supérieur à cinq verres par épisode au moins une fois par mois) est un facteur de risque de pathologies cardio-vasculaires.

• La sédentarité.

• La fibrillation atriale (ou fibrillation auriculaire) constitue un risque embolique important et nécessite donc un traitement impératif. Le principal problème est de la diagnostiquer car elle est asymptomatique chez un patient sur trois.

• Les facteurs psycho-sociaux (stress, dépression) augmentent la probabilité d’avoir une alimentation trop riche, de fumer…

• Le diabète peut entraîner, dans ses complications tardives, une artériopathie qui peut être responsable de la survenue d’AVC. D’autres facteurs, tels que la pollution de l’air, la migraine ou l’apnée du sommeil, jouent un rôle dans la survenue des AVC.

4. SYMPTÔMES ET LOCALISATION

Les symptômes dépendent du siège des lésions, ils persistent s’il s’agit d’un AVC constitué et entraînent, dans la moitié des cas, un certain degré de dépendance avec des séquelles très variées.

Symptômes initiaux

L’AVC survient brutalement, sans signes précurseurs. Les signes dépendent de la partie du cerveau affectée, les plus courants étant la déformation de la bouche, la faiblesse d’un membre ou d’un côté du corps (perte de la force, de la sensibilité et paralysie), des troubles du langage, signes reconnus sous l’acronyme VITE (voir encadré p. 38). On en trouve d’autres comme la confusion, la baisse de l’acuité visuelle, des troubles de l’équilibre, de la sensibilité, de la mémoire, des céphalées.

Le siège des lésions

Les AVC touchent généralement le cerveau, composé de deux hémisphères, chacun étant subdivisé en quatre lobes : frontal, temporal, pariétal, occipital (voir infographie p. 36). Le cervelet (siège de la coordination des mouvements) est rarement touché mais si c’est le cas, les séquelles sont graves : incapacités motrices, nausées, céphalées. Enfin, les AVC du tronc cérébral, qui gère les fonctions vitales (respiration, tension artérielle…), sont exceptionnels et gravissimes (atteinte motrice bilatérale, locked-in syndrome).

La vascularisation est assurée par deux systèmes artériels : les deux artères carotides en avant et les deux artères vertébrales. Ces deux systèmes sont reliés à plusieurs niveaux par des ponts anastomotiques, notamment à la base du cerveau par le polygone dit de Willis, d’où partent les artères cérébrales. Celles-ci se divisent en branches pour vasculariser les structures cérébrales profondes. Quand survient un AVC, on va distinguer des symptômes différents selon l’artère touchée et les lobes cérébraux affectés.

• Les lobes frontaux, partie la plus importante située à l’avant de la tête, sont le chef d’orchestre du cerveau, responsables de la coordination musculaire, des mouvements de la tête (mastication, déglutition), et centre du langage, du raisonnement, de la décision et de la créativité. Des lésions entraînent une désorganisation des fonctions exécutives, des troubles du comportement et une aphasie motrice.

• Les lobes temporaux, situés de chaque côté du cerveau, en arrière des tempes, sont les sièges de la mémoire, le centre des émotions et permettent de traiter les sons, les images. En cas de lésion du lobe temporal gauche, la mémoire et la compréhension du langage sont altérées (aphasie réceptive de Wernicke).

• Les lobes pariétaux interprètent les informations sensorielles (toucher, température, douleur), les perceptions du corps et jouent un rôle dans les gestes et l’orientation spatiale. Un des lobes est généralement dominant (souvent le gauche). Une lésion de la partie antérieure entraîne une diminution de la sensibilité du côté opposé du corps.

• Les lobes occipitaux traitent les données visuelles. En cas de lésion d’un lobe, l’hémichamp visuel opposé se trouve amputé.

Les séquelles sensitivo-motrices

• L’hémiplégie ou hémiparésie touche le bras et/ou la jambe et peut être accompagnée d’ataxie (trouble de la coordination des mouvements), de spasticité parfois douloureuse (difficulté des muscles à s’étirer).

• Les troubles sensitifs concernent les mêmes zones que le déficit moteur : paresthésie (picotements), dysesthésie, engourdissements.

• Les troubles de la marche et de l’équilibre signifient une difficulté à la marche et parfois la nécessité de se déplacer en fauteuil roulant.

• Les troubles vésico-sphinctériens se traduisent par une incontinence urinaire en raison d’une contraction involontaire de la vessie.

• Les troubles visuels les plus fréquents sont l’hémianopsie latérale homonyme (perte de la vue dans une moitié du champ visuel pour les deux yeux). On retrouve aussi la diplopie, la cécité.

• La dysarthrie est un trouble moteur qui entraîne une parole lente, une articulation difficile et une voix monotone.

• Les troubles de la déglutition, très fréquents, sont à l’origine de complications respiratoires comme une pneumopathie d’inhalation.

Les troubles cognitifs

Les troubles cognitifs varient en fonction du siège des lésions cérébrales.

• Les troubles des fonctions exécutives sont très invalidants : apathie, manque d’initiative ou, au contraire, hyperactivité, difficulté d’organisation, troubles de l’attention (lenteur, difficultés à effectuer plusieurs tâches, à suivre une conversation).

• L’amnésie est assez fréquente : elle peut être rétrograde (incapacité à se souvenir d’événements an térieurs à l’AVC) ou antérograde (incapacité à mémoriser des informations nouvelles).

• L’aphasie concerne un tiers des patients, essentiellement quand l’AVC touche l’hémisphère gauche. En fonction de la localisation de la lésion, on distingue l’aphasie de broca (lobe frontal), trouble de l’expression orale avec diminution du débit verbal jusqu’au mutisme, et l’aphasie de Wernicke (lobe temporal), caractérisée par un trouble de la compréhension et un débit de parole incontrôlable.

• L’apraxie gestuelle, liée à atteinte de l’hémisphère gauche, signifie une difficulté à reproduire des gestes adaptés aux situations.

• L’agnosie, trouble de l’identification perceptive, peut être visuelle (incapacité à reconnaître une couleur, un visage), auditive, tactile ou spatiale.

• La négligence spatiale unilatérale, très invalidante, rencontrée surtout dans l’hémiplégie gauche, est une incapacité à prendre en compte des stimuli venant de l’hémi-espace opposé à la lésion cérébrale. Le patient est alors incapable de s’occuper d’un côté de son corps, de voir un côté de son assiette. Cela s’accompagne d’une négligence motrice et d’un déni (anosognosie). Il présente une déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion cérébrale.

Les troubles psychiques

• L’anxiété est réactionnelle à la prise de conscience des séquelles de l’AVC et de l’état de dépendance et de handicap du patient.

• La dépression peut également être liée à la situation de handicap mais elle pourrait être aussi une conséquence des lésions cérébrales.

La fatigue

La fatigue est fréquente, intense, chronique, elle ne disparaît pas malgré des périodes de repos suffisantes. Elle affecte la vie quotidienne et peut être une source d’isolement et de souffrance psychique pour le malade. Elle peut gêner le patient alors même que tous les autres symptômes ont disparu et mettre de nombreux mois à disparaître.