LE MYÉLOME MULTIPLE

LA PATHOLOGIE

Avec environ 5 000 nouveaux cas diagnostiqués chaque année en France, le myélome multiple fait partie des cancers du sang les plus fréquents. Si cette maladie, qui se développe chez les personnes âgées de plus de 70 ans dans 50 % des cas, reste incurable, les différents progrès thérapeutiques apparus depuis une quinzaine d’années ont permis d’améliorer considérablement l’espérance de vie des malades.

1 PRÉSENTATION

DÉFINITION

Le myélome multiple est un cancer du sang qui affecte les plasmocytes, cellules sanguines du système immunitaire de la famille des globules blancs. Il est aussi appelé cancer de la moelle osseuse ou maladie de Kahler, du nom du médecin autrichien Otto Kahler qui l’a décrite il y a une centaine d’années. Le myélome multiple est dû à une prolifération incontrôlée de plasmocytes anormaux, malins, qui s’accumulent dans la moelle osseuse de plusieurs os de l’organisme. Le terme « myélome » fait référence à la moelle osseuse où sont localisés ces plasmocytes ; le terme « multiple » renvoie au fait que plusieurs os sont concernés. Différents types de myélome sont distingués selon que les plasmocytes tumoraux produisent une immunoglobuline monoclonale ou seulement un fragment d’immunoglobuline monoclonale, une protéine appelée « chaîne légère libre » retrouvée dans le sang et/ou dans les urines sous forme d’une protéinurie dite de Bence-Jones. Dans ce dernier cas, on parle de myélome à chaînes légères.

Mais quel que soit le type d’immunoglobuline sécrétée, les prises en charge du myélome multiple restent identiques.

PHYSIOPATHOLOGIE

En temps normal, les plasmocytes sécrètent des anticorps, immunoglobulines, qui circulent librement dans le sang et qui n’ont pas la capacité de se multiplier. En devenant cancéreux, ces plasmocytes vont se multiplier de façon incontrôlée et produire un seul type d’immunoglobuline. On parle alors de « pic monoclonal ». Cet anticorps « monoclonal » est parfois appelé « protéine monoclonale » ou « paraprotéine ».

CONSÉQUENCES

Une ostéoporose diffuse : les plasmocytes tumoraux surconsomment les apports sanguins en oxygène et en nutriments dans la moelle osseuse. Pour effectuer le détournement de ces ressources au détriment des autres cellules de l’environnement, ces plasmocytes ont recours à des substances chimiques, comme les cytokines, dont certaines vont stimuler les ostéoclastes qui détruisent l’os, provoquant une décalcification en certains endroits du squelette, ce qu’on appelle une « ostéoporose diffuse », notamment au niveau du pelvis, du rachis, des côtes, du fémur, de l’humérus et du crâne. Cela induit des fractures pouvant survenir à l’occasion de traumatismes minimes, voire en l’absence de traumatisme. Des tassements vertébraux peuvent, eux, provoquer une compression médullaire et une paraplégie. Ce détournement des apports sanguins permettent la survie et l’hyperactivité des cellules tumorales.

Une baisse des cellules sanguines : le détournement des apports sanguins par les plasmocytes tumoraux entraîne une baisse de la production des cellules sanguines dans la moelle osseuse. Ce déficit peut être à l’origine d’une anémie, d’un risque accru d’ecchymoses ou d’un temps de cicatrisation des petites plaies prolongé.

Un système immunitaire affaibli : la protéine monoclonale produite par les plasmocytes tumoraux n’est pas un anticorps fonctionnel et la production des anticorps normaux est réduite. La réponse immunitaire s’en retrouve alors affaiblie.

Une atteinte rénale : lors de son passage dans les reins, la protéine monoclonale peut former des dépôts et altérer la fonction rénale. L’insuffisance rénale est une complication fréquente de la maladie, liée, notamment, au dépôt de chaînes légères dans les tubules distaux et l’hypercalcémie.

FACTEURS DE RISQUE

À l’heure actuelle, seules les radiations ionisantes liées à des expositions accidentelles et les expositions professionnelles aux pesticides ont été identifiées comme des facteurs de risque de développer un myélome multiple. De très rares formes familiales sont également observées.

SYMPTÔMES

Les symptômes du myélome multiple ne sont pas des signes très spécifiques. Dans environ 20 % des cas, la maladie est asymptomatique.

→ Douleurs osseuses. Il s’agit du symptôme le plus fréquent. Ces douleurs se situent plus particulièrement au niveau des vertèbres ;

→ fractures spontanées, dites pathologiques. Elles concernent les os longs (fémurs, humérus), les côtes ou les vertèbres (tassements vertébraux) ;

→ fatigue, anémie, insuffisance rénale et hypercalcémie sont également possibles.

2 DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES ET/OU SIGNES BIOLOGIQUES

Certains signes cliniques et/ou biologiques, qui peuvent être évocateurs d’un myélome multiple, vont donner lieu à un bilan diagnostique. Ces signes, les plus fréquents, sont communément désignés par l’acronyme « CRAB » :

C pour hypercalcémie

R pour insuffisance rénale

A pour anémie

B pour atteinte osseuse

LES EXAMENS

L’examen clinique a pour objectif d’évaluer l’état de santé général du patient et les éventuels signes en lien avec un myélome (douleurs osseuses, fatigue, pâleur, essoufflement…).

Les examens biologiques, parmi lesquels l’électrophorèse des protéines (EPP), qui va révéler la présence d’un pic monoclonal caractéristique de la maladie ou une diminution des immunoglobulines normales en cas de myélome à chaînes légères.

Le myélogramme va permettre de dénombrer les plasmocytes présents dans la moelle osseuse et observer leurs caractéristiques.

Une analyse cytogénétique est parfois effectuée pour rechercher des anomalies chromosomiques dans les plasmocytes tumoraux après prélèvement d’un échantillon de moelle osseuse dans le sternum ou dans la partie saillante de l’os iliaque.

Le bilan d’imagerie permet, lui, de localiser et d’évaluer les lésions osseuses, le plus souvent par des radiographies du squelette. Une IRM ou un scanner peut être prescrit en complément.

3 CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE

Le myélome multiple peut être évoqué en présence de symptômes évocateurs de la maladie ou révélé lors d’examens biologiques ou radiologiques.

EN PRÉSENCE DE SIGNES ÉVOCATEURS

La découverte de la maladie dépend en règle générale de son degré d’évolution :

→ le plus souvent en présence de douleurs osseuses ou rachidiennes persistantes, non calmées par le repos et les antalgiques ;

→ parfois lors d’une urgence thérapeutique, plus particulièrement en cas de fractures pathologiques, notamment vertébrales, ou de signes neurologiques compressifs médullaires ou radiculaires, d’insuffisance rénale aiguë ou encore d’hypercalcémie ;

→ plus rarement devant une ou des infection(s) bactérienne(s) récurrente(s) ou persistante(s), des signes suggérant une amylose (syndrome du canal carpien, signes de neuropathie périphérique, syndrome néphrotique, signes d’insuffisance cardiaque, troubles du rythme, signes d’hypotension orthostatique…) ;

→ exceptionnellement, le myélome multiple symptomatique va être révélé par un syndrome d’hyperviscosité sanguine (principalement un déficit neurosensoriel non expliqué).

EN L’ABSENCE DE SIGNES CLINIQUES

En l’absence de symptômes évidents, le myélome multiple peut être découvert à l’occasion d’un bilan de santé ou d’un prélèvement sanguin de routine. Certains résultats biologiques peuvent être évocateurs de la maladie :

→ une vitesse de sédimentation (VS) élevée avec une protéine C réactive (CRP) normale sans contexte inflammatoire ou infectieux évident ;

→ une anémie typiquement normochrome, normocytaire, arégénérative ;

→ une augmentation de la protidémie qui impose de faire une électrophorèse des protéines sériques (EPP sériques), qui va permettre de déceler la présence d’un pic d’immunoglobuline identifié dans 85 % des cas.

LORS DU SUIVI D’UNE MGUS

L’apparition d’un myélome multiple est fréquemment précédée par un état précancéreux appelé gammapathie monoclonale de signification indéterminée ou « MGUS ». Dans la MGUS, les plasmocytes tumoraux produisent un type d’immunoglobuline appelé protéine M. Le pic monoclonal modéré observé n’est associé à aucun signe clinique, radiologique ou biologique. Cet état concerne 3 à 4 % de la population générale après 50 ans.

L’évolution d’une MGUS vers un myélome est de l’ordre de 1 % par an. Après 25 ans de suivi, un quart des patients atteints de MGUS développent un myélome multiple. Les états de MGUS justifient une surveillance tous les 6 à 12 mois pour détecter une éventuelle évolution.

PRISE EN CHARGE

1 STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

Si le traitement du myélome est décidé le plus sou vent sur la base de la présence d’au moins un signe « CRAB », certaines situations asymptomatiques peuvent nécessiter une thérapeutique.

MODALITÉS

Plusieurs modes de prise en charge sont proposés selon les caractéristiques de la maladie, de l’état de santé, de l’âge et des souhaits du patient :

→ une surveillance de l’évolution de la maladie, le plus souvent jusqu’à apparition de symptômes ;

→ des traitements médicamenteux éventuellement associés à une autogreffe de cellules souches hématopoïétiques.

Des traitements sont également prescrits pour améliorer les symptômes de la maladie ou les effets indésirables des traitements. De même, les éventuelles complications sont prévenues ou traitées pour assurer la meilleure qualité de vie possible.

OBJECTIFS THÉRAPEUTIQUES

Selon les situations, la prise en charge vise à :

→ surveiller l’évolution de la maladie lorsque le myélome ne génère pas de symptômes ;

→ faire disparaître les signes de la maladie par des traitements symptomatiques ;

→ contenir l’évolution du myélome par des traitements spécifiques ;

→ préserver la meilleure qualité de vie possible en traitant ou en prévenant les complications.

PROPOSITION DE TRAITEMENT

La prise en charge est établie au cours d’une réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP). Elle est ensuite discutée avec le patient lors de la consultation d’annonce, lequel est informé des éventuels traitements médicamenteux proposés, des bénéfices attendus et des effets indésirables possibles. Dans le cadre de cette rencontre, le patient aura intérêt à noter au préalable les questions qu’il souhaite poser au médecin. Il peut également se faire accompagner par un proche ou la personne de confiance si elle est désignée.

SURVEILLANCE AU STADE PRÉCOCE

Elle concerne les patients asymptomatiques non traités et repose principalement sur des examens biologiques effectués tous les trois à six mois, qui permettent de suivre l’évolution de différents éléments, dont le pic monoclonal. Elle est assurée conjointement par le médecin traitant et l’équipe hospitalière.

Chaque bilan biologique fait l’objet d’une consultation pour une évaluation de l’état de santé général du patient. Des examens d’imagerie médicale peuvent être prescrits pour rechercher d’éventuelles lésions osseuses lytiques.

Cette surveillance a pour but de détecter une éventuelle progression de la maladie, auquel cas la mise en place d’un traitement médicamenteux sera discutée en réunion de concertation pluridisciplinaire avant d’être proposée au patient.

THÉRAPIES MÉDICAMENTEUSES

Le traitement du myélome repose sur l’association de plusieurs médicaments. À noter que des rechutes sont possibles après des périodes de rémission de durée variable. Le patient sera souvent traité plusieurs fois pour sa maladie, avec plusieurs « lignes » de traitement.

Les traitements médicamenteux indiqués dans les myélomes multiples symptomatiques ont pour objectif :

→ de stopper ou maîtriser le développement de la maladie ;

→ de soulager les symptômes pour améliorer la qualité de vie du patient ;

→ d’augmenter la durée de rémission ;

→ d’améliorer l’espérance de vie.

2 TRAITEMENT DES PATIENTS NON ÉLIGIBLES À LA GREFFE

CRITÈRES D’ÉLIGIBILITÉ

L’âge de 65 ans est généralement retenu comme la limite pour une autogreffe (lire la partie « Traite ment des patients éligibles à la greffe » p. 25). Un critère nuancé selon l’état de santé général du patient et son « âge physiologique ». Une limite liée à la toxicité des traitements qui augmente avec l’âge et en fonction de l’état du patient. Le rapport bénéfice-risque est alors défavorable.

LES ASSOCIATIONS MÉDICAMENTEUSES

Les patients non éligibles à la greffe sont traités par les associations médicamenteuses suivantes :

→ lénalidomide + dexaméthasone ;

→ bortézomib + lénalidomide + dexaméthasone ;

→ daratumumab + lénalidomide + dexaméthasone.

Plus rarement, d’autres molécules de chimiothérapie peuvent être utilisées.

LES THÉRAPIES CIBLÉES

Les molécules des thérapies dites « ciblées » vont bloquer la croissance ou la propagation des cellules cancéreuses en agissant au niveau de leur développement et de leur dissémination. Les thérapies ciblées détruisent les cellules tumorales en épargnant au maximum les cellules saines, alors que la chimiothérapie classique est moins sélective.

LES CORTICOÏDES

La prescription de corticoïdes, comme la prednisone ou la dexaméthasone, par voie orale, fait partie des associations médicamenteuses recommandées.

3 TRAITEMENT DES PATIENTS ÉLIGIBLES À L’AUTOGREFFE

PRINCIPE DU TRAITEMENT

L’autogreffe est un support au traitement, et non le traitement qui est la chimiothérapie à haute dose pour détruire toutes les cellules tumorales restantes après les traitements déjà mis en œuvre. Or, cette chimiothérapie détruit aussi les autres cellules de la moelle osseuse que l’auto greffe de cellules souches hématopoïétiques permet de reconstituer après la chimiothérapie. La durée totale du traitement avec autogreffe est d’environ six à huit mois. À ce jour, la transplantation de cellules souches allogéniques reste exceptionnelle en raison de la morbidité et de la mortalité élevées observées dans ce cas.

TRAITEMENT D’INDUCTION

Une induction par quatre cycles de traitement est recommandée par l’Intergroupe francophone du myélome (IFM) avec l’une des associations suivantes :

→ bortézomib + thalidomide + dexaméthasone ;

→ bortézomib + lénalidomide + dexaméthasone.

PRÉLÈVEMENT DES CELLULES SOUCHES

Objectif : cette deuxième phase consiste à prélever des cellules souches hématopoïétiques dans le sang du patient. L’objectif est d’aider la reconstitution rapide de la moelle osseuse après la chimiothérapie intensive administrée dans la phase suivante du traitement, laquelle va détruire les plasmocytes tumoraux et les cellules souches hématopoïétiques de la moelle osseuse, provoquant une aplasie.

Préparation : la migration des cellules souches de la moelle osseuse vers le sang est favorisée par une chimiothérapie « de mobilisation » par cyclophosphamide et/ou des injections en sous-cutané d’un facteur de croissance des globules blancs. Ce traitement est débuté quelques jours avant le prélève ment et poursuivi jusqu’à obtention d’un greffon qui correspond à un nombre suffisant de cellules souches hématopoïétiques pour pouvoir procéder à l’autogreffe.

Prélèvement : le prélèvement des cellules souches hématopoïétiques dure entre trois et quatre heures. Il est réalisé par cytaphérèse, technique qui permet de séparer les cellules souches des autres cellules sanguines qui sont réinjectées au patient. Le nombre de cellules souches hématopoïétiques doit être suffisant pour que le greffon soit utilisable. Plusieurs séances de cytaphérèse peuvent être nécessaires pour constituer le greffon qui est ensuite congelé en vue d’une réinjection.

Technique : le sang est prélevé dans une veine du bras, au pli du coude, chez un patient en position semi-allongée. Le sang passe par un auto mate qui trie les différents éléments pour ne conserver que les cellules souches hématopoïétiques. Le sang du patient est ensuite réinjecté dans une veine de l’autre bras. La totalité du volume sanguin est filtrée plusieurs fois.

AUTOGREFFE

Chimiothérapie intensive : la troisième phase du traitement par autogreffe consiste en l’administration de fortes doses de chimiothérapie, du melphalan généralement. L’objectif recherché est la destruction de toutes les cellules tumorales afin de traiter la maladie. Les thérapies alkylantes (avec le melphalan, par exemple) ne sont plus préconisées en traitement d’induction mais sont encore utilisées avant la greffe, après le traitement d’induction.

Réinjection du greffon : pour limiter la durée de l’aplasie liée à la toxicité de la chimiothérapie intensive, le greffon composé de cellules souches prélevé auparavant est réinjecté par perfusion intraveineuse. Durant la reconstitution de la moelle osseuse, qui peut prendre entre deux et trois semaines, le patient est hospitalisé en isolement protecteur pour éviter tout risque d’infection.

Consolidation : l’autogreffe est suivie d’une période de récupération d’environ deux mois avant de passer à la dernière phase, qui est basée sur un traitement médicamenteux de deux à trois cycles, le plus souvent identique au traitement d’induction. Il s’agit de ce que l’on appelle la « phase de consolidation », qui vise à approfondir la réponse obtenue par le traitement d’induction.

Traitement d’entretien : un traitement d’entretien peut être administré de façon prolongée pour maintenir la réponse obtenue par les traitements précédents. Sa tolérance doit donc être excellente pour garantir une bonne observance et pouvoir espérer un allongement de la survie du patient. L’IFM recommande un traitement d’entretien par lénalidomide pendant deux ans.

Traitement de la rechute : il n’est pas standardisé et dépend de plusieurs critères, notamment du délai écoulé entre la première poussée de la maladie et la rechute. Si la rechute est précoce, le nouveau traitement sera différent du précédent qui n’a pas montré une efficacité suffisante. Si le patient a un bon état de santé, un deuxième traitement avec autogreffe peut lui être proposé.

4 ÉVALUATION DES TRAITEMENTS

L’efficacité des traitements reçus par le patient est régulièrement évaluée par :

→ des analyses de sang et éventuellement d’urines ;

→ une électrophorèse des protéines pour mesurer le pic monoclonal ;

→ un dosage des chaînes légères libres dans le cas d’un myélome à chaînes légères. En fonction des résultats obtenus, la réponse aux traitements est qualifiée de :

→ complète lorsque le pic monoclonal n’est plus détectable. On parle alors de rémission. À noter qu’un myélogramme est nécessaire pour affirmer une rémission complète ;

→ partielle si le pic a diminué d’au moins 50 % par rapport à sa mesure avant les traitements ;

→ absente lorsque la variation du pic est inférieure à 25 % (maladie stable) ou lors d’une augmentation d’au moins 25 % du pic (en progression).

En cas de réponse, sa durée et sa stabilité comptent plus que sa qualité.

5 PRINCIPAUX EFFETS INDÉSIRABLES

Les effets secondaires des médicaments varient en fonction des patients, des molécules utilisées, des dosages et des voies d’administration. S’ils ne sont pas supportables, le traitement peut alors être modifié ou interrompu pour permettre à l’organisme de récupérer.

TROUBLES DE LA SENSIBILITÉ

Des paresthésies peuvent apparaître, dues à un effet neurotoxique de certaines thérapies ciblées, notamment avec le thalidomide et le bortézomib. Elles se manifestent par des sensations de type engourdissement, fourmillements ou picotements parfois douloureux et handicapants.

Des neuropathies périphériques sont possibles. Elles se traduisent par des troubles de la coordination ou une perte de force dans les muscles qui concerne les pieds et les mains.

Les troubles de la sensibilité peuvent nécessiter une diminution ou un arrêt du traitement.

LEUCOPÉNIE ET APLASIE

Les médicaments du myélome multiple induisent souvent une baisse des globules blancs, des globules rouges et des plaquettes.

La leucopénie concerne surtout les polynucléaires neutrophiles (neutropénie) ou les lymphocytes (lymphopénie). Cette baisse des globules blancs entraîne un risque accru pour le patient de contracter une infection.

L’anémie résulte de la diminution du taux de globules rouges et donc d’hémoglobine dans le sang. Elle se manifeste surtout par une pâleur, un essoufflement et une fatigue persistante qui ne s’améliore pas avec le repos.

La thrombopénie augmente le risque d’hématomes et de saignements. Dans certains cas, une transfusion de plaquettes peut être réalisée.

L’aplasie peut survenir si une baisse importante des globules blancs, des globules rouges et des plaquettes se produit simultanément. À noter que l’aplasie peut également être une conséquence de la maladie.

TROUBLES DIGESTIFS

Un traitement antiémétique est généralement prescrit avant, pendant et après le traitement par chimiothérapie pour réduire les risques de nausées et de vomissements.

Les nausées débutent fréquemment le soir ou le lendemain de la chimiothérapie, et durent rarement plus de 72 heures après le traitement. Des nausées anticipatoires, liées à l’anxiété provoquée par le traitement, sont possibles. Elles peuvent être réduites par la prise de médicaments ou par des techniques de relaxation.

Les vomissements ne persistent le plus souvent pas plus de 48 heures après la perfusion. Conseiller au patient de se rincer la bouche avec de l’eau froide et d’attendre une à deux heures avant de manger.

Des diarrhées sont possibles, notamment dans le cadre d’une chimiothérapie classique ou d’une thérapie ciblée (bortézomib et lénalidomide). Un traitement antidiarrhéique peut être prescrit. Attention : une diarrhée persistante ou associée à de la fièvre et/ou des vomissements doit être signalée rapidement au médecin.

Une constipation peut être induite par certains médicaments de thérapie ciblée, notamment le thalidomide, mais aussi par les traitements antiémétiques, les morphiniques mais également une baisse de l’activité physique. Un traitement laxatif préventif peut être prescrit.

PERTE D’APPÉTIT

Les médicaments peuvent entraîner une perte de l’appétit, à l’origine d’un amaigrissement ou d’une dénutrition qui peut interférer avec le bon déroulement du traitement. Les conseils d’un diététicien ou d’un nutritionniste peuvent aider le patient à mieux s’alimenter pendant la durée de son traitement. En outre, des compléments alimentaires peuvent être introduits pour éviter un amaigrissement trop important.

THROMBOSE VEINEUSE

Une phlébite peut être induite par le traitement, notamment avec le thalidomide ou le lénalidomide, ou par le myélome lui-même. Dans les cas les plus graves, la thrombose veineuse peut provoquer une embolie pulmonaire qui va se manifester par un essoufflement et parfois une douleur. Si la prescription préventive d’anticoagulants est possible, elle sera systématique avec le thalidomide et le lénalidomide.

Dans certains cas, des bas de contention peuvent aussi être envisagés. Tout essoufflement anormal, douleur à la poitrine, ou rougeur, gonflement, douleur au niveau du mollet doivent être signalés en urgence au médecin. Dans ce cas, conseiller au patient d’arrêter de fumer, de changer de position fréquemment, de faire des exercices pour les jambes et les chevilles et de bouger afin de réduire le risque de formation de caillots.

TROUBLES CUTANÉS

Certains médicaments ciblés, notamment le lénalidomide et le thalidomide, peuvent provoquer des troubles cutanés comme des rougeurs, une sécheresse ou encore des éruptions sous forme de petits boutons ou de plaques (rash cutané). Ces effets indésirables surviennent surtout lors des premiers cycles de traitement.

Plus rarement, un syndrome main-pied peut apparaître avec le bortézomib. Il se caractérise par des rougeurs, un gonflement, une sécheresse ou des cloques au niveau de la paume des mains et de la plante des pieds.

EFFETS INDÉSIRABLES DES CORTICOÏDES

Les corticoïdes peuvent entraîner, entre autres :

→ des modifications physiques, comme une fonte musculaire ou un gonflement du visage ;

→ des tendances à la dépression ou à l’agitation, des insomnies ;

→ l’aggravation ou l’apparition d’un diabète ou d’une hypertension.

RÉFÉRENCES

Recommandations, sources utiles

• Institut national du cancer (INCa), Association française des malades du myélome multiple (AF3M), « Comprendre le myélome multiple ». Un guide qui détaille la prise en charge de la maladie, la prévention et les traitements des symptômes, les effets indésirables des traitements et des conseils pour les améliorer. Attention, les traitements spécifiques de la maladie, en constante évolution, ne sont déjà plus d’actualité. En ligne sur : bit.ly/38JHXIR

• HAS, « Tumeur maligne, affection maligne du tissu lymphatique ou hématopoïétique. Myélome multiple », décembre 2010. Ce guide, destiné au médecin traitant, présente la maladie, les examens du diagnostic, la prise en charge de la maladie et de ses complications fréquentes. En ligne sur : bit.ly/3in4heQ

• HAS, « La prise en charge du myélome multiple. Guide patient », septembre 2011. Un guide patient sur la prise en charge administrative et financière de la maladie. Disponible en ligne sur : bit.ly/3oM4o67

Formation

• Le Mooc « Comprendre le myélome et vivre avec » de l’Association française des malades du myélome multiple (AF3M), comprend des vidéos d’experts, des témoignages, des documents de références et des espaces de discussion anonymes. Le Mooc est disponible sur le site de l’AF3M : www.af3m.org

Organismes

• L’Association française des malades du myélome multiple (AF3M) a été créée par des patients et leurs proches. Elle a pour objectif l’aide et le soutien aux malades et à leur famille, l’information et la sensibilisation sur la maladie, la représentation de la cause des malades devant les autorités et le soutien de la recherche médicale sur le myélome. L’AF3M organise une Journée nationale d’information sur le myélome chaque année, en octobre.

• L’Intergroupe francophone du myélome (IFM) regroupe des médecins hématologues qui encouragent ou participent à la recherche sur le myélome, tout en contribuant à l’information des patients via son site www.myelome.fr

• La Société francophone de greffe de moelle et de thérapie cellulaire (SFGMTC) regroupe plus de 400 membres d’horizons différents pour développer tous les aspects de l’autogreffe qui reste pour un certain nombre de malades un espoir d’une guérison. www.sfgmtc.com