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L'infirmière n° 037 du 01/10/2023

 

LE DIABÈTE DE TYPE 2

JE ME FORME

PRISE EN CHARGE

Maïtena Teknetzian  

docteure en pharmacie et enseignante en institut de formation en soins infirmiers (Ifsi), avec l’aimable collaboration d’ Agnès Desserprix, présidente de la Société francophone du diabète (SFD) Paramédical.

LA PATHOLOGIE

DESCRIPTION

ÉPIDÉMIOLOGIE

Le diabète de type 2 (DT2) est le plus fréquent des diabètes : il représente 90 % des cas.

Si 5 % des Français (soit plus de 3 millions de personnes) sont traités pour un DT2, plus de 500 000 autres souffrant de DT2 ne sont pour­tant pas dépistés.

La prévalence de DT2 augmente avec l’âge (l’âge moyen des diabétiques de type 2 en France en 2019 était de 67,6 ans) et est plus élevée chez les patients de sexe masculin.

PHYSIOPATHOLOGIE

Contrairement au diabète de type 1 (DT1), le DT2 n’est pas une maladie auto-immune.

C’est un état d’hyperglycémie chronique résultant d’une insulinorésistance des tissus périphériques associée à une insulinopénie (diminution de la sécrétion d’insuline).

L’insulinorésistance (réduction de la sensibilité des tissus cibles à l’insuline) est liée à un excès d’adiposité abdominale associée à la sédentarité. Pour la compenser, le pancréas produit dans un premier temps plus d’insuline, mais finit par s’épuiser, ce qui a pour conséquence l’insulinopénie.

En outre, dans le DT2, on observe une réduction de l’effet des incrétines, dont la sécrétion est diminuée. Les incrétines (à l’exemple du glucagon like peptide-1 ou GLP1) sont des hormones intestinales agissant sur le pancréas de façon glucose-dépendante (quand la glycémie est au-dessus de la normale à jeun), en augmentant la sécrétion d’insuline et en diminuant celle du glucagon. Ces hormones ralentissent aussi la vidange gastrique et exercent un effet central satiétogène.

FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque de survenue de DT2 sont :

→ la sédentarité ;

→ le surpoids ou l’obésité (l’indice de masse corporelle moyen – ou IMC – des diabétiques de type 2 est de 29 kg/m2) ;

→ les antécédents familiaux au premier degré (père, mère, fratrie) ;

→ l’origine non caucasienne ;

→ l’hypertension artérielle et les dyslipidémies (qui concernent 60 % des patients) ;

→ les anomalies de la glycorégulation (« prédiabète ») ;

→ le tabagisme (qui augmente de 37 à 44 % le risque de développer un « prédiabète » et un DT2) ;

→ chez la femme, les antécédents de diabète gestationnel ou d’accouchement d’un enfant de plus de 4 kilos.

DIAGNOSTIC

Évoluant à bas bruit et restant souvent silencieux pendant plusieurs années, le DT2 est le plus souvent découvert à la suite d’un dépistage (dans 70 % des cas), typiquement chez un sujet en surpoids de plus de 40 ans.

Quand la maladie progresse, certains symptômes peuvent toutefois apparaître (polyuro-polydipsie, fatigue, retard de cicatrisation, infections), amenant le patient à consulter son médecin (18 % des cas). Dans 12 % des cas, le diabète est découvert à l’occasion d’une complication cardiaque ou vasculaire, amenant à explorer la glycémie.

Le diagnostic du diabète est en effet biologique, basé sur la glycémie veineuse. Il est défini par une glycémie ≥ 1,26 g/L après un jeûne de 8 heures et vérifiée à 2 reprises ou une glycémie ≥ 2 g/L deux heures après une charge orale de 75 g de glucose.

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS HYPERGLYCÉMIQUES

L’hyperosmolarité

C’est une complication métabolique survenant le plus souvent chez les sujets diabétiques de type 2 âgés. Il s’agit de la décompensation classique lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou, au contraire, insuffisamment compensée (du fait de la diminution de sensation de soif chez les personnes âgées ou d’un isolement rendant plus difficile l’hydratation).

L’hyperosmolarité se distingue de l’acidocétose par l’importance de l’hyperglycémie (> 6 g/L) et l’absence de cétose. Elle résulte de l’élévation importante de la glycémie (secondaire à l’insulinopénie) et de la natrémie. L’insulinopénie est dans ce cas aggravée par une affection aiguë intercurrente (infection, infarctus du myocarde) ou par une cause iatrogène (corticoïdes et diurétiques notamment). Les signes cliniques sont une déshydratation intense, des troubles de la vigilance et une détérioration des capacités intellectuelles.

L’acidocétose

Beaucoup plus rare dans le DT2 que dans le DT1, l’acidocétose peut apparaître à la suite d’un facteur intercurrent (infection, corticothérapie) et d’une mauvaise adaptation du traitement antidiabétique ou d’un arrêt intempestif d’une insulinothérapie. Elle peut aussi être réactionnelle à un traitement par inhibiteur du SGLT2 (ou gliflozines). Elle se manifeste par des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), une dyspnée et des troubles de la conscience.

COMPLICATIONS CHRONIQUES

Microangiopathie

L’hyperglycémie chronique altère progressivement les parois des petits vaisseaux, touchant la rétine et les reins. Plus de 35 % des malades souffrent de rétinopathie après 20 ans d’évolution et le diabète constitue la première cause de mise sous dialyse en France.

L’atteinte des petits vaisseaux provoque également des lésions de nerfs et une neuropathie périphérique (hypotension, constipation, diminution de la sensibilité).

Macroangiopathie

Les gros vaisseaux sont également concernés par les complications avec une augmentation du risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ou d’artériopathie oblitérante de membre inférieur. Les complications macrovasculaires sont plus fréquentes dans le DT2 que dans le DT1. Le DT2 multiplie par 2 à 3 la morbidité et la mortalité cardiovasculaires.

Autres complications

La neuropathie et les retards de cicatrisation sont des facteurs de « pied diabétique », de mal perforant plantaire (hyperkératose aux points d’appui évoluant en ulcération).

Le risque d’infections est augmenté notamment au niveau de la peau, de la muqueuse buccale et des gencives.

TRAITEMENTS

OBJECTIFS BIOLOGIQUES

Les objectifs glycémiques sont déterminés en termes d’hémoglobine glyquée (ou HbA1c, frac­tion exprimée en pourcentage d’hémoglobine fixant le glucose). Compte tenu de la durée de vie des globules rouges, le taux d’HbA1c reflète la moyenne des glycémies sur 3 mois. Chez un sujet non diabétique, la valeur d’HbA1c se situe entre 4 à 6 %.

Chez le patient vivant avec un diabète, l’objectif visé d’HbA1c est individualisé, fixé en fonction du profil du patient et de l’ancienneté du diabète. Généralement, l’objectif est une HbA1c inférieure ou égale à 7 %. Mais chez certains patients, les objectifs peuvent être plus sévères (par exemple, femme enceinte ou diabétique récemment diagnostiqué, chez qui on vise une HbA1c inférieure ou égale à 6,5 %) ou au contraire moins ambitieux (personne âgée fragile, avec multiples comorbidités, insuffisant rénal sévère, avec une HbA1c inférieure ou égale à 8 % voire inférieure à 9 %).

TRAITEMENT NON MÉDICAMENTEUX

La base du traitement repose sur des mesures hygiéno-diététiques (réduction pondérale si l’IMC est supérieur à 25 kg/m2, régime de type méditerranéen) couplées à une activité...