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L'infirmière n° 037 du 01/10/2023

 

LE DIABÈTE DE TYPE 2

JE ME FORME

PRISE EN CHARGE

Maïtena Teknetzian  

docteure en pharmacie et enseignante en institut de formation en soins infirmiers (Ifsi), avec l’aimable collaboration d’ Agnès Desserprix, présidente de la Société francophone du diabète (SFD) Paramédical.

LA PATHOLOGIE

DESCRIPTION

ÉPIDÉMIOLOGIE

Le diabète de type 2 (DT2) est le plus fréquent des diabètes : il représente 90 % des cas.

Si 5 % des Français (soit plus de 3 millions de personnes) sont traités pour un DT2, plus de 500 000 autres souffrant de DT2 ne sont pour­tant pas dépistés.

La prévalence de DT2 augmente avec l’âge (l’âge moyen des diabétiques de type 2 en France en 2019 était de 67,6 ans) et est plus élevée chez les patients de sexe masculin.

PHYSIOPATHOLOGIE

Contrairement au diabète de type 1 (DT1), le DT2 n’est pas une maladie auto-immune.

C’est un état d’hyperglycémie chronique résultant d’une insulinorésistance des tissus périphériques associée à une insulinopénie (diminution de la sécrétion d’insuline).

L’insulinorésistance (réduction de la sensibilité des tissus cibles à l’insuline) est liée à un excès d’adiposité abdominale associée à la sédentarité. Pour la compenser, le pancréas produit dans un premier temps plus d’insuline, mais finit par s’épuiser, ce qui a pour conséquence l’insulinopénie.

En outre, dans le DT2, on observe une réduction de l’effet des incrétines, dont la sécrétion est diminuée. Les incrétines (à l’exemple du glucagon like peptide-1 ou GLP1) sont des hormones intestinales agissant sur le pancréas de façon glucose-dépendante (quand la glycémie est au-dessus de la normale à jeun), en augmentant la sécrétion d’insuline et en diminuant celle du glucagon. Ces hormones ralentissent aussi la vidange gastrique et exercent un effet central satiétogène.

FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque de survenue de DT2 sont :

→ la sédentarité ;

→ le surpoids ou l’obésité (l’indice de masse corporelle moyen – ou IMC – des diabétiques de type 2 est de 29 kg/m2) ;

→ les antécédents familiaux au premier degré (père, mère, fratrie) ;

→ l’origine non caucasienne ;

→ l’hypertension artérielle et les dyslipidémies (qui concernent 60 % des patients) ;

→ les anomalies de la glycorégulation (« prédiabète ») ;

→ le tabagisme (qui augmente de 37 à 44 % le risque de développer un « prédiabète » et un DT2) ;

→ chez la femme, les antécédents de diabète gestationnel ou d’accouchement d’un enfant de plus de 4 kilos.

DIAGNOSTIC

Évoluant à bas bruit et restant souvent silencieux pendant plusieurs années, le DT2 est le plus souvent découvert à la suite d’un dépistage (dans 70 % des cas), typiquement chez un sujet en surpoids de plus de 40 ans.

Quand la maladie progresse, certains symptômes peuvent toutefois apparaître (polyuro-polydipsie, fatigue, retard de cicatrisation, infections), amenant le patient à consulter son médecin (18 % des cas). Dans 12 % des cas, le diabète est découvert à l’occasion d’une complication cardiaque ou vasculaire, amenant à explorer la glycémie.

Le diagnostic du diabète est en effet biologique, basé sur la glycémie veineuse. Il est défini par une glycémie ≥ 1,26 g/L après un jeûne de 8 heures et vérifiée à 2 reprises ou une glycémie ≥ 2 g/L deux heures après une charge orale de 75 g de glucose.

COMPLICATIONS

COMPLICATIONS HYPERGLYCÉMIQUES

L’hyperosmolarité

C’est une complication métabolique survenant le plus souvent chez les sujets diabétiques de type 2 âgés. Il s’agit de la décompensation classique lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou, au contraire, insuffisamment compensée (du fait de la diminution de sensation de soif chez les personnes âgées ou d’un isolement rendant plus difficile l’hydratation).

L’hyperosmolarité se distingue de l’acidocétose par l’importance de l’hyperglycémie (> 6 g/L) et l’absence de cétose. Elle résulte de l’élévation importante de la glycémie (secondaire à l’insulinopénie) et de la natrémie. L’insulinopénie est dans ce cas aggravée par une affection aiguë intercurrente (infection, infarctus du myocarde) ou par une cause iatrogène (corticoïdes et diurétiques notamment). Les signes cliniques sont une déshydratation intense, des troubles de la vigilance et une détérioration des capacités intellectuelles.

L’acidocétose

Beaucoup plus rare dans le DT2 que dans le DT1, l’acidocétose peut apparaître à la suite d’un facteur intercurrent (infection, corticothérapie) et d’une mauvaise adaptation du traitement antidiabétique ou d’un arrêt intempestif d’une insulinothérapie. Elle peut aussi être réactionnelle à un traitement par inhibiteur du SGLT2 (ou gliflozines). Elle se manifeste par des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), une dyspnée et des troubles de la conscience.

COMPLICATIONS CHRONIQUES

Microangiopathie

L’hyperglycémie chronique altère progressivement les parois des petits vaisseaux, touchant la rétine et les reins. Plus de 35 % des malades souffrent de rétinopathie après 20 ans d’évolution et le diabète constitue la première cause de mise sous dialyse en France.

L’atteinte des petits vaisseaux provoque également des lésions de nerfs et une neuropathie périphérique (hypotension, constipation, diminution de la sensibilité).

Macroangiopathie

Les gros vaisseaux sont également concernés par les complications avec une augmentation du risque d’infarctus du myocarde, d’accident vasculaire cérébral ou d’artériopathie oblitérante de membre inférieur. Les complications macrovasculaires sont plus fréquentes dans le DT2 que dans le DT1. Le DT2 multiplie par 2 à 3 la morbidité et la mortalité cardiovasculaires.

Autres complications

La neuropathie et les retards de cicatrisation sont des facteurs de « pied diabétique », de mal perforant plantaire (hyperkératose aux points d’appui évoluant en ulcération).

Le risque d’infections est augmenté notamment au niveau de la peau, de la muqueuse buccale et des gencives.

TRAITEMENTS

OBJECTIFS BIOLOGIQUES

Les objectifs glycémiques sont déterminés en termes d’hémoglobine glyquée (ou HbA1c, frac­tion exprimée en pourcentage d’hémoglobine fixant le glucose). Compte tenu de la durée de vie des globules rouges, le taux d’HbA1c reflète la moyenne des glycémies sur 3 mois. Chez un sujet non diabétique, la valeur d’HbA1c se situe entre 4 à 6 %.

Chez le patient vivant avec un diabète, l’objectif visé d’HbA1c est individualisé, fixé en fonction du profil du patient et de l’ancienneté du diabète. Généralement, l’objectif est une HbA1c inférieure ou égale à 7 %. Mais chez certains patients, les objectifs peuvent être plus sévères (par exemple, femme enceinte ou diabétique récemment diagnostiqué, chez qui on vise une HbA1c inférieure ou égale à 6,5 %) ou au contraire moins ambitieux (personne âgée fragile, avec multiples comorbidités, insuffisant rénal sévère, avec une HbA1c inférieure ou égale à 8 % voire inférieure à 9 %).

TRAITEMENT NON MÉDICAMENTEUX

La base du traitement repose sur des mesures hygiéno-diététiques (réduction pondérale si l’IMC est supérieur à 25 kg/m2, régime de type méditerranéen) couplées à une activité physique.

Il faut limiter les apports glucidiques et lipidiques respectivement à 45 et 35 % des apports journaliers. Éviter les sucres rapides à index glycémique élevé et privilégier les aliments glucidiques à index glycémique faible, en particulier les féculents issus de céréales complètes ou les légumes secs, riches en fibres qui freinent l’absorption intestinale des glucides. Limiter les graisses saturées d’origine animale et privilégier les huiles végétales, augmenter la consommation de fruits et de légumes.

La pratique régulière d’une activité physique et sportive adaptée (au moins 30 minutes trois fois par semaine) est recommandée en privilégiant les activités d’endurance (cyclisme, marche, jogging ou natation). Elle contribue à contrôler la glycémie et le poids et à réduire les facteurs de risque cardio­vasculaire. Dans le cadre du DT2, le médecin traitant peut prescrire de l’activité physique adaptée (APA) proposée dans certains centres, avec des professionnels formés et des protocoles spéciaux, en précisant les contre-indications propres au patient et les objectifs recherchés (perte de poids, régulation de la glycémie, etc.). Les frais liés à l’APA peuvent être pris en charge par les mutuelles complémentaires.

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX

Le traitement médicamenteux, commencé en cas d’efficacité insuffisante des mesures hygiéno-diététiques, peut être instauré d’emblée en cas d’HbA1c très élevée. Il ne dispense pas des mesures hygiéno-diététiques, qui doivent être poursuivies en parallèle.

En fonction de leur site d’action, on distingue (hormis l’insuline), trois types d’antidiabétiques : les médicaments non insulinosécréteurs (metformine, inhibiteurs d’alphaglucosidase et inhibiteurs du SGLT2) qui ont un mode d’action extra-pancréatique, les insulinosécréteurs agissant directement sur le pancréas (sulfamides hypoglycémiants et répaglinide) et les insulinosécréteurs qui agissent sur la voie des incrétines (inhibiteurs de DPP4 et analogues de GLP1).

Le choix du traitement est dorénavant guidé par le profil du patient (maladie cardiaque, insuffisance rénale, obésité, risque d’hypoglycémie). En effet, d’après la Société francophone du diabète (SFD) et l’Association européenne pour l’étude du diabète (EASD), le traitement ne se limite plus à un objectif de diminution d’HbA1c mais vise aussi une protection d’organes, certaines molécules (parmi les médicaments les plus récents) ayant démontré des propriétés cardio et néphroprotectrices.

L’insuline est le traitement de choix lorsque les autres traitements ne permettent pas d’atteindre l’objectif glycémique. Elle peut être envisagée à chaque étape décisionnelle si le diabète est très déséquilibré. Elle constitue également le traitement de choix chez la femme enceinte car elle ne passe pas à travers le placenta.

CONSEILS AUX PATIENTS

GESTION ET PRÉVENTION DES EFFETS INDÉSIRABLES

HYPOGLYCÉMIE

→ La prise de sulfamides ou du répaglinide, stimulant la sécrétion d’insuline indépendamment de la glycémie, doit être impérativement suivie dans le quart d’heure d’un repas suffisant pour éviter une hypoglycémie.

→ S’assurer que le patient et son entourage connaissent les circonstances de survenue d’une hypoglycémie (repas sauté ou insuffisant, effort physique inhabituel ou intense, vomissements, consommation d’alcool, erreurs de dose) et sachent la reconnaître : sueurs, pâleurs, tremblements, tachycardie, sensation de fringale, nervosité, troubles visuels en sont les prodromes classiques. Attention aux signes atypiques chez le sujet âgé (asthénie, nausées, troubles de l’humeur, dégradation psychomotrice, confusion).

→ Éduquer le patient à renforcer les autocontrôles glycémiques en cas de traitement concomitant par bêtabloquants (car ils masquent les signes annonciateurs d’hypoglycémie). Une hypoglycémie est définie par une glycémie capillaire inférieure à 0,6 g/L ou inférieure à 0,7 g/L en présence de signes cliniques précités.

→ Lui apprendre à gérer une hypoglycémie : resucrage oral avec 3 morceaux de sucre calibre n° 4 ou 3 sticks de sucre en poudre. Pratiquer un contrôle de glycémie 15 minutes après le resucrage, et si besoin, le compléter. En cas de traitement par acarbose, préférer pour le resucrage, le glucose (monosaccharide) en sachets au saccharose (disaccharide).

AUTRES EFFETS INDÉSIRABLES

→ Il est préférable de prendre la metformine et l’acarbose en cours de repas (avec les premières bouchées pour l’acarbose, en fin de repas pour la metformine) pour limiter les troubles digestifs que ces médicaments peuvent occasionner.

→ Déconseiller la consommation d’alcool qui peut induire un effet antabuse (bouffées de chaleur, flush facial, sueurs, hypotension) avec certains sulfamides hypoglycémiants comme le glibenclamide et majorer le risque d’acidose lactique sous metformine.

→ Chez les patients traités par inhibiteur de SGLT2, la survenue de signes d’acidocétose (nausées, vomissements, anorexie, douleurs abdominales, soif intense, dyspnée, confusion) ou évocateurs de gangrène de Fournier (douleur intense, érythème ou gonflement de la région périnéale, fièvre) impose l’arrêt du traitement et une consultation médicale immédiate.

SURVEILLANCE DES TRAITEMENTS

SURVEILLANCE GLYCÉMIQUE

Le dosage de l’HbA1c doit être contrôlé tous les 3 mois. Il faut s’assurer que le patient connaisse son HbA1c cible.

Chez les patients vivant avec un diabète de type 2, l’autosurveillance glycémique (ASG) est recommandée en cas de traitement insulinosécréteur (sulfamides hypoglycémiants, répaglinide) pour dépister d’éventuelles hypoglycémies, ou de traitement par insuline pour en adapter les doses et prévenir les hypoglycémies, mais aussi de déséqui­libre du diabète (HbA1c > 8 %) et chez la femme enceinte ou envisageant de l’être, afin de vérifier l’obtention d’un parfait contrôle glycémique.

Un lecteur de glycémie est pris en charge par l’Assurance maladie tous les 4 ans, et un autopiqueur par an. Chez les patients non insulino-requérants, la prise en charge des bandelettes est limitée à 200 par an. Le nombre de bandelettes est illimité si le patient est insulino-traité. Il existe des lecteurs permettant de doser la cétonémie capillaire. Les patients traités par inhibiteur de SGLT2 (qui expose au risque d’acidocétose, notamment dans un contexte d’insulinopénie, de chirurgie, ou d’infections) peuvent bénéficier d’un système d’autosurveillance de la cétonémie et de dix électrodes par an.

Plus récemment commercialisés, des dispositifs de mesure en continu du glucose interstitiel (Dexcom, Freestyle Libre, etc.) dispensent du contrôle pluriquotidien des glycémies capillaires. Ils fonctionnent grâce à un capteur placé sous la peau. Ils sont remboursés chez les patients vivant avec un DT2 et traités par insulinothérapie intensifiée (au moins 3 injections quotidiennes d’insuline).

AUTRES ÉLÉMENTS DE SURVEILLANCE

→ Vérifier que le patient bénéficie bien annuellement d’un examen ophtalmologique, cardiaque et bucco-dentaire ainsi que d’un bilan biologique lipidique et rénal.

→ À chaque consultation, le praticien doit examiner les pieds des personnes vivant avec un diabète.

→ D’éventuels troubles neuropathiques doivent être recherchés par un médecin au moins une fois par an (dépistage d’une hypotension orthostatique et test au monofilament pour apprécier la sensibilité des pieds et déceler une neuropathie sensitive).

PRÉVENTION DES COMPLICATIONS

PIED DIABÉTIQUE

→ Éviter de marcher pieds nus. Conseiller au patient de porter des chaussures confortables sans coutures et assez larges sur le devant du pied. Avant de se chausser, vérifier chaque jour l’intérieur des chaussures : contrôler avec la main qu’un éventuel petit caillou ne s’y trouve pas et que la semelle interne est bien lisse pour éviter toute blessure.

→ Inciter le patient à inspecter ses pieds et ongles tous les jours (en particulier avant et après la pratique sportive) et à consulter rapidement un médecin en cas de lésion (même en l’absence de sensation douloureuse).

→ Adapter les soins de pédicurie en déconseillant ceux qui peuvent être agressifs : appliquer une crème hydratante sur les zones sèches du pied (mais ne pas utiliser de râpe en fer) et éviter de couper les ongles trop courts (les couper en carré avec des angles légèrement arrondis). Tout patient vivant avec un diabète doit bénéficier au moins une fois dans l’année d’un examen podologique approfondi, permettant d’évaluer le risque d’ulcération des pieds. En fonction de la gradation du risque podologique, jusqu’à 8 séances annuelles chez un pédicure-podologue peuvent être prises en charge par l’Assurance maladie.

AUTRES COMPLICATIONS

→ Pour limiter le risque infectieux, s’assurer que la vaccination antitétanique est bien à jour et encourager les vaccinations antigrippale et antipneumococcique (pathologies susceptibles de décompenser une pathologie cardiaque). La SFD recommande aussi la vaccination contre le zona chez le diabétique de plus de 65 ans.

→ Encourager impérativement l’arrêt du tabac chez les patients fumeurs afin de diminuer le risque cardiovasculaire. Expliquer au patient que le tabagisme est chez le diabétique de type 2, un facteur de risque reconnu de néphropathie diabétique et de macroangiopathie. Il augmente en outre le risque de parodontopathies, d’hospitalisations pour infection et d’amputation en cas de pied infecté.

→ Par ailleurs, le tabagisme détériore l’équilibre glycémique et chez le patient insulino-traité, il retarde la résorption de l’insuline.

→ Savoir répondre aux interrogations des fumeurs sur leur crainte d’une prise de poids, car celle-ci peut être un obstacle au sevrage : d’une part, la prise de poids ne concerne pas tous les patients (un fumeur sur trois ne prend pas de poids à l’arrêt du tabac) et d’autre part, le bénéfice à long terme du sevrage en termes de mortalité évalué chez le diabétique de type 2 est significativement supérieur au risque lié à la prise de poids.

RÉFÉRENCES

  • • Santé publique France, « Le diabète en France : les chiffres 2020 », novembre 2021. santepubliquefrance.fr/les-actualites/2021/le-diabete-en-france-les-chiffres-2020
  • • Santé publique France, « Journée mondiale du diabète, 14 novembre 2022 », Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) n° 22, 8 novembre 2022. urlz.fr/noTJ
  • • Ministère de la Santé et de la Prévention, page internet sur le diabète, mars 2022 : solidarites-sante.gouv.fr/soins-et-maladies/maladies/article/diabete
  • • Haute Autorité de santé (HAS) « Note de cadrage Stratégie thérapeutique du diabète de type 2 : fiche mémo et parcours de soins intégrés », juin 2020. urlz.fr/noU4
  • • Société francophone du diabète, « Prise de position de la Société francophone du diabète sur les stratégies d’utilisation des traitements anti-hyperglycémiants dans le diabète de type 2 », Med Mal Metab 2021; 15: 781-801. urlz.fr/noUq
  • • Société francophone du diabète, « Référentiels de bonnes pratiques actualisés, SFD paramédical, surveillance glycémique et technique d’injection d’insuline et des analogues du GLP1 », mars 2017.urlz.fr/9KTl
  • • Société francophone du diabète, « Référentiel de la SFD : vaccination chez la personne diabétique », Med Mal Metab 2020; 14: 46-57. urlz.fr/noV1
  • • Association américaine du diabète et Association européenne d’étude sur le diabète, rapport de consensus 2022.
  • • Vidal, « Diabète de type 2 : prise en charge initiale », Vidal reco, février 2022. urlz.fr/noX9
  • • Diabète de type 2, symptômes, causes, traitements et prévention », Vidal, 2022. vidal.fr/maladies/metabolisme-diabete/diabete-type-2
  • • Assurance maladie, « Comprendre le diabète ». ameli.fr/assure/sante/themes/diabete/diabete-comprendre
  • • Assurance maladie, « Diabète, Prenez soin de vos pieds ». ameli.fr/content/diabete-prenez-soin-de-vos-pieds
  • • Wojtusciszyn A., « Les pièges de l’HbA1c », Réalités cardiologiques, février 2012. urlz.fr/noXL
L’AVIS DE L’EXPERTE

“Le patient doit pouvoir devenir acteur de sa prise en charge”

Agnès Desserprix, IDE, présidente de la Société francophone du diabète (SFD) Paramédical.

« Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie sournoise qui s’installe progressivement. De nombreux patients sont diagnostiqués à l’occasion de complications (pied diabétique, infections urinaires ou dentaires par exemple) et peuvent être déjà diabétiques depuis une dizaine d’années ! L’éducation thérapeutique est donc primordiale pour donner au patient toutes les cartes afin qu’il devienne acteur de sa prise en charge. Celle-ci s’articule sur trois piliers : l’équilibre alimentaire, l’activité physique et la thérapeutique (médicaments oraux et injectables). Il faut bien insister sur le fait que les médicaments ou injections seuls ne suffisent pas ! Le patient vivant avec un DT2 nécessite donc une prise en charge globale et multidisciplinaire faisant notamment intervenir des IDE spécialisés en éducation thérapeutique, des infirmiers de pratique avancée (IPA), des infirmiers libéraux ou Asalée (Action de santé libérale en équipe), des diététiciens, des enseignants en activité physique adaptée (EAPA), collaborant avec les médecins (endocrino-diabétologues et généralistes), mais aussi des patients experts. Ces derniers, après avoir suivi une formation de 40 heures dans des universités de patients (comme la Sorbonne, qui est le centre de référence de formation de patients experts), accompagnent d’autres patients dans l’acquisition de compétences. Ils contribuent au partage de leur savoir expérientiel lors des séances d’éducation thérapeutique et aident les patients à exprimer leur ressenti. »

ÉCLAIRAGE

“Encourager le fait maisonpour la préparation des repas”

Cécile Cottus, diététicienne nutritionniste en maison de santé à Paris (19e arrondissement), déléguée régionale de l’Association française des diététiciens nutritionnistes (AFDN).

« En matière de recommandations hygiéno-diététiques en cas de DT2, il faut d’une part considérer le diabète, et d’autre part, pour les patients concernés, l’éventuel surpoids. Chez un diabétique sans surcharge pondérale, on ne réduit pas les portions. On ne parle plus de régime, qui renvoie à une connotation péjorative et restrictive. Il est préférable de parler d’alimentation variée et équilibrée. Le patient doit donc connaître l’intérêt nutritionnel des différents groupes d’aliments, cela fait partie de l’éducation thérapeutique ! Il doit être à même de savoir composer un repas avec une crudité (légume ou fruit), une source de protéine (viande, poisson, œuf ou protéine végétale), une portion de féculents (produits céréaliers ou légumineuses), un produit laitier, une matière grasse de bonne qualité et de l’eau comme boisson. Sans être interdite, la consommation d’alcool doit être modérée et il faut conseiller de boire le verre d’alcool au cours d’un repas pour en limiter l’absorption et réduire son impact sur la glycémie. Ce conseil est valable pour tout produit sucré qui ne doit jamais être consommé de manière isolée, mais toujours avec d’autres aliments. De façon générale, il convient d’encourager le fait maison et l’assemblage de produits bruts. Les produits ultratransformés ont une densité nutritionnelle pauvre et sont très riches en sel et en sucre. Le Nutri-score peut être une aide, mais on ne peut pas faire ses courses en se référant uniquement à cet indicateur, car il est perfectible : en effet, par exemple le beurre (pourtant riche en vitamine A) et les huiles (riches en oméga 3) sont mal classés alors que certaines céréales très sucrées sont classées A ! Concernant les desserts, il faut préférer ceux avec la mention “sans sucres ajoutés” et non “allégés en sucre”, car dans ces derniers, le sucre est remplacé par des édulcorants qui entretiennent une dépendance au sucre. »

ANTIDIABÉTIQUES NON INSULINOSÉCRÉTEURS

La metformine

Mode d’action : la metformine inhibe la production hépatique de glucose (par diminution de la néoglucogenèse et de la glycogénolyse). Elle retarde aussi l’assimilation intestinale du glucose et réduit l’insulinorésistance périphérique (elle favorise l’utilisation du glucose par les muscles et le foie).

Effets indésirables : du fait de son mode d’action extra-pancréatique, la metformine utilisée seule ne provoque pas d’hypoglycémie (il faut toutefois se méfier des potentialisations en cas d’associations aux sulfamides hypoglycémiants ou à l’insuline). Les effets indésirables les plus fréquents sont des troubles digestifs (nausées, diarrhées, dysgueusies avec sensation de goût métallique). Beaucoup plus rarement, la metformine peut induire une acidose lactique (fatigue, crampes musculaires, douleurs abdominales, nausées/vomissements, anorexie, dyspnée). Cette complication métabolique impose l’arrêt du traitement car elle peut évoluer vers un état comateux et être potentiellement létale. Elle est favorisée par la dénutrition, la consommation d’alcool et par une altération de la fonction rénale (la metformine étant un médicament à élimination rénale majoritaire), et l’association aux produits de contraste iodés.

Contre-indications : insuffisance rénale sévère, insuffisance cardiaque ou respiratoire, insuffisance hépatique, alcoolisme.

Les inhibiteurs d’alphaglucosidase

Mode d’action : l’acarbose (inhibiteur d’a-glucosidase) inhibe l’enzyme participant à l’hydrolyse des polysaccharides en monosaccharides, absorbables par l’intestin. Elle ralentit donc l’absorption intestinale du glucose.

Effets indésirables : l’acarbose est surtout responsable de troubles gastro-intestinaux dose-dépendants (flatulences, météorismes et troubles du transit).

Contre-indications : maladies inflammatoires de l’intestin, obstruction intestinale, insuffisance rénale ou hépatique sévère, grossesse, allaitement.

Les inhibiteurs de SGLT2

Mode d’action : également appelés « gliflozines » du fait de leur dénomination commune internationale (DCI) se terminant par ce suffixe, les inhibiteurs de SGLT2, antidiabétiques les plus récemment commercialisés, agissent au niveau rénal en inhibant le cotransporteur sodium/glucose de type 2 (SGLT2) qui participe à la réabsorption du glucose au niveau du tube contourné proximal. Ils augmentent ainsi l’élimination urinaire du glucose et ont un effet natriurétique. Ils sont cardio et néphroprotecteurs, ce qui en fait des traitements intéressants en cas d’insuffisance cardiaque ou de maladie rénale chronique.

Effets indésirables : n’étant pas insulinosécréteurs, les inhibiteurs de SGLT2 ne sont pas en eux-mêmes pourvoyeurs d’hypoglycémie. En revanche, ils peuvent potentialiser le risque d’hypoglycémie en association à un hypoglycémiant (insuline, sulfamides hypoglycémiants, répaglinide). Du fait de leur mode d’action, ces médicaments peuvent induire une polyurie, une déplétion volémique avec un risque de déshydratation et d’hypovolémie (majoré par leur association aux diurétiques). Ils augmentent le risque d’infections urogénitales et exposent à un risque rare mais grave de gangrène de Fournier (fasciite nécrosante périnéale potentiellement létale). Ils sont également associés au risque de survenue d’acidocétose diabétique.

Contre-indications : grossesse et allaitement.

ANTIDIABÉTIQUES INSULINOSÉCRÉTEURS À MODE D’ACTION PANCRÉATIQUE

Les sulfamides hypoglycémiants

Mode d’action : les sulfamides hypoglycémiants, identifiables par leur DCI commençant par le préfixe gli-, stimulent la sécrétion d’insuline par le pancréas, quelle que soit la valeur de la glycémie.

Effets indésirables : du fait de leur mode d’action, les sulfamides sont pourvoyeurs d’hypoglycémie. Les formes à libération prolongée (LP) peuvent être impliquées dans la survenue d’hypoglycémie prolongée, notamment chez les sujets âgés. Plus rarement, les sulfamides peuvent induire des éruptions cutanées.

Contre-indications : insuffisance rénale ou hépatique sévère, grossesse et allaitement, patient de plus de 65 ans pour le glipizide LP.

Le répaglinide

Mode d’action : le mécanisme d’action du répaglinide est voisin de celui des sulfamides.

Effets indésirables : le répaglinide peut entraîner des hypoglycémies, mais en raison de sa durée d’action plus courte, le risque d’hypoglycémie prolongée est moins élevé qu’avec les sulfamides.

Contre-indications : insuffisance hépatique sévère, grossesse et allaitement.

ANTIDIABÉTIQUES INSULINOSÉCRÉTEURS AGISSANT SUR LES INCRÉTINES

Les inhibiteurs de DPP4

Mode d’action : également appelée « gliptines », du fait de leur DCI se terminant par ce suffixe, les inhibiteurs de DPP4 s’opposent à la dégradation physiologique des incrétines par la dipeptidyl peptidase-4 (DPP4). En augmentant le taux des incrétines, les inhibiteurs de DPP4 stimulent la production d’insuline par le pancréas de façon glucose-dépendante (c’est-à-dire uniquement quand la glycémie est au-dessus de la normale à jeun), ce qui limite le risque d’hypoglycémie.

Effets indésirables : les inhibiteurs de DPP4 peuvent être responsables de troubles gastro-intestinaux en début de traitement et favorisent la survenue d’infections respiratoires hautes. Ils peuvent être à l’origine de réactions d’hypersensibilité, parfois sévères.

Contre-indications : grossesse et allaitement.

Les analogues de GLP1

Mode d’action : également appelés « incrétinomimétiques », les analogues du GLP1 reproduisent l’effet du GLP1, ce qui stimule la sécrétion d’insuline de façon glucose-dépendante. Ils permettent par ailleurs une perte de poids (et sont à privilégier selon l’EASD chez les patients obèses). Certaines molécules (dulaglutide et liraglutide) permettent une réduction des événements cardiovasculaires.

Effets indésirables : ils peuvent être responsables de nausées et de vomissements, surtout en début de traitement. Beaucoup plus rarement, ils seraient suspectés d’induire des pancréatites. Ils ne provoquent pas en eux-mêmes d’hypoglycémie, mais peuvent en induire en cas d’association aux hypoglycémiants.

Contre-indications : grossesse et allaitement.

ÉCLAIRAGE

“L’utilisation de capteurs de mesure continue impose un nouveau paradigme d’éducation thérapeutique”

Agnès Desserprix, IDE, présidente de la Société francophone du diabète (SFD) Paramédical.

« La prescription de dispositifs de mesure continue du glucose est soumise à une éducation thérapeutique du patient car il doit être autonome pour la pose et apprendre à interpréter les mesures.

En effet, ces capteurs ne permettent pas de doser le taux de glucose dans le sang, mais dans le liquide interstitiel (entre les cellules). Les valeurs sont certes corrélées à la glycémie, mais ne donnent pas les mêmes chiffres qu’une glycémie capillaire. Et contrairement à la glycémie capillaire, qui donne une valeur instantanée, la mesure en continu permet d’informer sur l’évolution de la glycémie (le taux de glucose est mesuré toutes les 5 minutes et le dispositif établit une courbe et donne une flèche de tendance), le temps passé dans la cible glycémique, celui en hyper ou en hypoglycémie. Le capteur se change tous les 10 à 14 jours (en fonction de la marque), par le patient lui-même. Une aiguille guide permet de bien positionner l’électrode de mesure sous la peau. Il faut savoir que celle-ci nécessite un temps d’imprégnation par le liquide interstitiel de 1 à 2 heures avant de donner les premières mesures. Il faut donc anticiper le changement du capteur à un moment où on a moins besoin de contrôler (privilégier le change après une douche mais éviter de poser le capteur avant un repas). Il peut être gardé pour la douche ou la baignade. Mais pour cette dernière on peut conseiller de renforcer l’adhésion du capteur par de la “colle” type Ercefilm ou par un film adhésif (Tegaderm, Opsite). Enfin, il est important de conseiller au patient de bien s’hydrater pour que le liquide interstitiel soit suffisamment important et que la mesure soit fiable, et en cas de mesures qui semblent anormales, de vérifier que le dispositif ne soit pas décollé. »

QUESTION DE PATIENT

“Une anémie peut-elle fausser l’hémoglobine glyquée ?”

Toute diminution de la durée de vie des globules rouges ou de l’hémoglobinémie va entraîner une baisse d’HbA1c, qui ne devra pas être interprétée à tort comme une amélioration du diabète ; inversement, une augmentation de ces paramètres peut augmenter l’HbA1c, sans pour autant être l’expression d’une aggravation du diabète. Ainsi l’HbA1c peut être diminuée en cas d’anémie hémolytique ou de traitement par antirétroviraux ou ribavirine (hémolytiques), par fer ou érythropoïétine (augmentant le nombre de réticulocytes, globules rouges immatures, dont l’hémoglobine n’est pas encore glyquée). Elle peut être augmentée en cas de splénectomie ou d’anémie ferriprive (âge moyen des globules rouges allongé). Les hémoglobinopathies congénitales (drépanocytose ou thalassémie) faussent également le résultat. Dans ces cas, l’autosurveillance glycémique est indispensable au suivi du traitement. Certains spécialistes préconisent aussi le dosage des fructosamines (ensemble des protéines plasmatiques glyquées).